Posted on Μαρ 13, 2013 | 0 comments

ΔΙΑΙΤΑ ΣΤΗΝ ΟΝΑ

Μαυροματίδης Κώστας

Δ/ντής Νεφρολογικού Τμήματος Κομοτηνής, 15.12.2002

 

Εισαγωγή

Βασικός σκοπός της διαιτητικής αγωγής στην ΟΝΑ είναι να διατηρηθεί ή/και να βελτιωθεί η θρεπτική κατάσταση του ασθενή και να ενισχυθεί η αντίστασή του στις λοιμώξεις, χωρίς να επιβαρυνθούν τα ουραιμικά του συμπτώματα και χωρίς να επηρεαστεί η υδροηλεκτρολυτική του ισορροπία. Πριν την εμφάνιση των διαφόρων μεθόδων εξωνεφρικής κάθαρσης, η θεραπεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (ΟΝΑ) περιορίζονταν : 1) Στη μείωση του ποσού των τελικών μεταβολικών προϊόντων των λευκωμάτων, με την εφαρμογή δίαιτας η οποία περιείχε μειωμένη ποσότητα λευκώματος και 2) στην παράλληλη χορήγηση μικρής ποσότητας θερμίδων. Η δίαιτα αυτή περιείχε 16 gr λευκώματος υψηλής βιολογικής αξίας (γάλα και αυγά), περίπου 400-800 θερμίδες, που δίνονταν με τη μορφή υδατανθράκων (100-200 gr/24h) και συνήθως πολύ μικρή ποσότητα νερού (500 ml).

Αυτά συνέβαιναν μέχρι την δεκαετία του 1970, οπότε οι Abel και συν. υποστήριξαν ότι η παρεντερική χορήγηση απαραίτητων αμινοξέων σε συνδυασμό με γλυκόζη, είχε πολύ καλά αποτελέσματα στην έκβαση της ΟΝΑ, με παράλληλη βελτίωση της βιοχημικής εικόνας των ασθενών (μείωση επιπέδων ουρίας, καλίου κ.ά.)(1). Έκτοτε έχουν γίνει πολυάριθμες μελέτες, όσον αφορά στην επίδραση της νεώτερης αυτής δίαιτας στην έκβαση της ΟΝΑ, των οποίων τα αποτελέσματα ήταν αντιφατικά(2). Ωστόσο σήμερα παρά τις μεγάλες βελτιώσεις που έγιναν στην αντιμετώπιση της ΟΝΑ (βελτίωση διατροφής, υποστηρικτικών μέσων και εξωνεφρικής κάθαρσης), η θνησιμότητα του συνδρόμου αυτού παραμένει ιδιαίτερα υψηλή.

Διαταραχές του μεταβολισμού στην ΟΝΑ

Όσον αφορά σε ασθενείς με ΟΝΑ, παρατηρούνται διάφορες μεταβολικές διαταραχές, οι οποίες είναι χαρακτηριστικές και συνοψίζονται στα εξής :

1. Διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης, που οδηγεί σε υπεργλυκαιμία, γλυκοζουρία και μειωμένη απάντηση των ιστών στην ινσουλίνη.

2. Αυξημένη κινητοποίηση και χρήση των λιπών του σώματος, διαμέσου λιπόλυσης και απόδοση ενέργειας από την κατανάλωσή τους.

3. Αυξημένος και έντονος καταβολισμός των μυϊκών πρωτεϊνών, ενώ την ίδια χρονική στιγμή είναι μειωμένη η σύνθεσή τους.

Τελικά λόγω της απώλειας ιστικής μάζας, παρατηρείται ανακατανομή των υγρών του σώματος, κατακράτηση νατρίου και νερού και αύξηση των επιπέδων του καλίου(3). Παρακάτω θα αναπτυχθούν αναλυτικά οι διαταραχές στο μεταβολισμό κάθε μιας από τις βασικές θρεπτικές ουσίες που καλύπτουν τις θερμιδικές και άλλες ανάγκες του ασθενή με ΟΝΑ.

α. Μεταβολισμός των λιπών

Περίπου στο 50% των ασθενών με ΟΝΑ, παρατηρείται υπερτριγλυκεριδαιμία και μικρή μείωση των επιπέδων της ολικής χοληστερόλης, που αποτελούν χαρακτηριστικά της λιποπρωτεϊναιμίας τύπου IV. Οι ασθενείς αυτοί παρουσιάζουν μείωση της δραστηριότητας της λιπάσης των τριγλυκεριδίων του ήπατος και της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης. Συνέπεια αυτών είναι η σημαντική μείωση (50% του φυσιολογικού) της κάθαρσης (μεταβολισμού) των λιπών, που χορηγούνται με την παρεντερική διατροφή.

β. Μεταβολισμός των υδατανθράκων

Στην ΟΝΑ η διαταραχή όσον αφορά στο μεταβολισμό των υδατανθράκων, χαρακτηρίζεται από περιφερειακή αντίσταση των ιστών στην ινσουλίνη. Διαπιστώνονται αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης στο πλάσμα και υπεργλυκαιμία. Όμως η υπεργλυκαιμία αυτή δεν προκαλείται μόνο από τη μειωμένη χρήση της γλυκόζης, αλλά και από την αυξημένη ηπατική γλυκονεογέννεση.

γ. Μεταβολισμός των λευκωμάτων

Αρκετοί ασθενείς με ΟΝΑ χαρακτηρίζονται από μεγάλο πρωτεϊνικό καταβολισμό, έτσι ώστε να αποδομούν καθημερινά 150-200 gr λευκώματος ή και περισσότερο(4). Μελέτες σε ζώα έδειξαν ότι η οξεία ουραιμία, ίσως διαταράσσει το μεταβολισμό των αμινοξέων και των λευκωμάτων, με αποτέλεσμα την απώλεια σωματικού βάρους. Ειδικότερα σε ποντικούς με ΟΝΑ διαπιστώθηκε αυξημένη σύνθεση λευκώματος στο ήπαρ και την καρδιά και μειωμένη στους σκελετικούς μύες(5). Ο αυξημένος καταβολισμός του λευκώματος, που παρατηρείται σε ορισμένους ασθενείς με ΟΝΑ κυρίως οφείλεται :

1. Στην υποκείμενη αιτία της νεφρικής νόσου (πολυτραυματίες, σηψαιμία, οξεία παγκρεατίτιδα).

2. Στις ορμονικές διαταραχές που παρατηρούνται στην ΟΝΑ, όπως είναι η αύξηση των κατεχολαμινών, του γλουκαγόνου και της αυξητικής ορμόνης.

3. Στην αυξημένη πρωτεόλυση των μυϊκών πρωτεϊνών λόγω της ουραιμίας (ενίσχυση δράσης πρωτεασών και αναστολή δράσης αναστολέων των πρωτεασών), της οξέωσης, της εφαρμογής της αιμοκάθαρσης (κατά τη διάρκεια της οποίας απελευθερώνονται πρωτεολυτικά ένζυμα), της επίδρασης της μεμβράνης του φίλτρου (η κουπροφάνη αυξάνει την πρωτεόλυση) και της ύπαρξης στον ορό παραγόντων, οι οποίοι διεγείρουν τη μυϊκή πρωτεόλυση (λ.χ. ιντερλευκίνη-1)(6).

4. Στη μη ικανοποιητική πρόσληψη τροφής.

5. Στην απώλεια αίματος, που σημαίνει απώλεια λευκώματος. Ειδικότερα σε ασθενή που έχει 12 gr% αιμοσφαιρίνη και ολικά λευκώματα 7 gr%, σε κάθε 100 ml αίματος που χάνονται, υπάρχει απώλεια 16.5 gr λευκώματος.

6. Στις απώλειες λευκωμάτων λόγω εφαρμογής της εξωνεφρικής κάθαρσης (χάνονται καθημερινά ποσότητες λευκωμάτων ή αμινοξέων, με κάθε μέθοδο εξωνεφρικής κάθαρσης που χρησιμοποιείται)(6).

Σκοποί της διαιτητικής αγωγής στην ΟΝΑ

Η δίαιτα έχει σα στόχο να μειώσει τα τοξικά φαινόμενα της ουραιμίας, διαμέσου μείωσης παραγωγής της ουρίας και των άλλων τοξικών μεταβολικών προϊόντων των λευκωμάτων. Ακόμη δίνει τη δυνατότητα στον οργανισμό να έχει ικανοποιητικό θρεπτικό ισοζύγιο, έτσι ώστε να παρουσιάζει βελτιωμένη  ανοσοαπάντηση έναντι των λοιμώξεων, με αποτέλεσμα να πετυχαίνει γρήγορη ανάρρωση και μείωση της θνησιμότητας.

Οι βασικοί ωστόσο στόχοι που σχετίζονται με την θερμιδική και θρεπτική κάλυψη ασθενούς με ΟΝΑ περιλαμβάνουν τη χορήγηση :

1. Επαρκούς ποσότητας ενέργειας

2. Γλυκόζης και ινσουλίνης

3. Λιπών (σε μικρές ποσότητες)

4. Αμινοξέων (απαραίτητων και μη)

Βέβαια εκτός από τα παραπάνω, μερικά βασικά σημεία και γενικές οδηγίες, επιβάλλεται να τηρούνται κατά τη διατροφή των ασθενών με ΟΝΑ, όπως : 1) Να χορηγείται επαρκής ποσότητα θερμίδων σε μικρό όγκο υγρών, 2) να χορηγείται επαρκής ποσότητα λευκώματος υψηλής βιολογικής αξίας, 3) να χορηγείται νάτριο ανάλογα με την αιμοδυναμική κατάσταση και τις ανάγκες του ασθενή, 4) να χορηγείται ινσουλίνη για να διατηρείται η γλυκόζη σε χαμηλά επίπεδα, 5) σε μη υπερκαταβολικούς ασθενείς, οι οποίοι μπορούν και τρέφονται από το στόμα, η προσλαμβανόμενη ποσότητα θερμίδων πρέπει να φροντίζουμε ώστε να είναι επαρκής. Στους ασθενείς βέβαια με ΟΝΑ, που τρέφονται με ρινογαστρικό καθετήρα ή παρεντερικά, η δίαιτα μπορεί να σχεδιαστεί πολύ πιο εύκολα(3).

Ενεργειακές ανάγκες στην ΟΝΑ

Οι μέθοδοι που μπορούν να εφαρμοστούν για να προφυλαχτεί ο ασθενής από τον πρωτεϊνικό καταβολισμό, περιλαμβάνουν την αύξηση των προσλαμβανόμενων θερμίδων και του αζώτου και τη διόρθωση της οξέωσης. Έτσι η χορήγηση ικανοποιητικής ποσότητας θερμίδων αποτελεί προϋπόθεση για να διατηρηθεί η μυϊκή μάζα του σώματος. Σε ασθενείς με ΟΝΑ, η χαμηλή σε θερμίδες δίαιτα, οδηγεί σε μεγάλου βαθμού πρωτεϊνικό καταβολισμό και σε απώλεια αζώτου (αρνητικό ισοζύγιο). Η ποσότητα βέβαια της ενέργειας που χρειάζεται κάθε ασθενής με ΟΝΑ, εξαρτιέται από το σωματικό του βάρος, την ηλικία, το φύλο και τη φυσική του κατάσταση. Φυσικά παίζει ρόλο και η συνυπάρχουσα ή υποκείμενη νόσος, όταν η ΟΝΑ είναι υπερκαταβολική, όπως επίσης και οι τυχόν επιπλοκές.  Πρέπει ωστόσο να τονιστεί ότι η ΟΝΑ αυτή καθ” εαυτή δε φαίνεται να αυξάνει τις ενεργειακές ανάγκες του ασθενή.

Οι ενεργειακές ανάγκες υπολογίζονται με βάση τις βασικές ανάγκες, στις οποίες θα πρέπει να προστίθενται αυτές που οφείλονται στον αυξημένο μεταβολισμό (αν υπάρχει), ο οποίος στις πιο πολλές περιπτώσεις δεν ξεπερνά το 130% των βασικών ενεργειακών αναγκών. Οι ενεργειακές ανάγκες κάθε κατακεκλιμένου ασθενή, που είναι κατά τα άλλα σταθεροποιημένος, είναι περίπου 30 Kcal/kg.σ.β./ημέρα, έτσι ώστε να διατηρείται σε θετικό ισοζύγιο αζώτου. Τονίζεται ωστόσο ότι οι περισσότεροι ασθενείς με ΟΝΑ χρειάζονται καθημερινά 35-50 Kcal/kg.σ.β./ημέρα, οι δε ερευνητές συμφωνούν σήμερα ότι πολύ λίγο πλεονεκτεί η χορήγηση πολύ μεγάλων ποσοτήτων θερμίδων (λ.χ. 4000-5000 Kcal/ημέρα)(7). Εξ άλλου η αυξημένη πρόσληψη ενέργειας σημαίνει μεγάλη παραγωγή CΟ2 από την καύση της γλυκόζης και των λιπών που χορηγούνται, με αποτέλεσμα την υπερκαπνία, όταν βέβαια συνυπάρχει και αναπνευστικό πρόβλημα.

Ασθενείς με ΟΝΑ, η οποία οφείλεται σε παθολογικά αίτια (νεφροτοξικοί παράγοντες, σκιαστικά μέσα κ.ά.), χαρακτηρίζονται από φυσιολογικό ή ελαφρά μεγαλύτερο του φυσιολογικού πρωτεϊνικό καταβολισμό. Αντίθετα ασθενείς με ΟΝΑ και αυξημένο καταβολισμό είναι αυτοί που έχουν εγκαύματα, οι πολυτραυματίες και οι σηψαιμικοί. Πολύ καλό δείκτη εκτίμησης του βαθμού καταβολισμού του ασθενή αποτελεί η ημερήσια αύξηση της ουρίας. Οι Lee και συν. υπολόγισαν και καθόρισαν τις διαβαθμίσεις καταβολισμού και όρισαν ότι ασθενείς με ΟΝΑ έχουν φυσιολογικό καταβολισμό, όταν καθημερινά στον ορό η ουρία τους αυξάνεται κατά 4-8 mmol/lit (24-48 mg/dl), οπότε καταβολίζουν 30-60 gr λευκώματος/ημέρα, έχουν μέτριο καταβολισμό όταν η ουρία τους αυξάνεται καθημερινά στον ορό κατά 8-12 mmol/lit (48-72 mg/dl), οπότε καταβολίζουν 60-85 gr λευκώματος/ημέρα ή είναι υπερκαταβολικοί όταν η ουρία τους αυξάνεται καθημερινά πάνω από 12 mmol/lit (>72 mg/dl), οπότε καταβολίζουν πάνω από 85 gr λευκώματος/ημέρα(8).

Διατροφή στην ΟΝΑ

Από τις διαθέσιμες μέχρι σήμερα πληροφορίες δεν είναι εύκολο να συστήσει κανείς ένα συγκεκριμένο πρωτόκολλο, όσον αφορά στη διαιτητική αντιμετώπιση ασθενών με ΟΝΑ.

α. Εντερική

Όπως αναφέρθηκε αλλού σε ασθενείς με ΟΝΑ όταν μας το επιτρέπει η κατάστασή τους, είναι προτιμότερη η εντερική οδός χορήγησης των καθημερινών θερμιδικών αναγκών. Αυτή παρέχει τουλάχιστον τις ημερήσιες ανάγκες, βοηθά στη διατήρηση του μικροβιακού φραγμού που υπάρχει στον γαστρεντερικό βλεννογόνο, με αποτέλεσμα τη μείωση της δυνατότητας διόδου μικροβιακών παράγοντων στη συστηματική κυκλοφορία, παρέχει θερμίδες χωρίς την ανάγκη χορήγησης μεγάλων ποσοτήτων υγρών και κοστίζει λιγότερο από την παρεντερική διατροφή.

β. Παρεντερική

Όταν οι ασθενείς δε μπορούν να σιτιστούν διαμέσου του γαστρεντερικού σωλήνα, προτιμάται η ολική παρεντερική διατροφή (ΟΠΔ), η οποία είναι πιο επικίνδυνη, κοστίζει περισσότερο και παρέχει μεγαλύτερο φορτίο υγρών. Εφαρμόστηκε για πρώτη φορά από τους Lee και συν. το 1967, οπότε και διαπιστώθηκε ότι οι ασθενείς παρά τη σοβαρότητα της νόσου τους, δεν είχαν σημαντική απώλεια σωματικού βάρους(8). Αργότερα διαπιστώθηκε ότι η ΟΠΔ (ΕΦ έγχυση διαλυμάτων αμινοξέων και υπέρτονων διαλυμάτων γλυκόζης στην υποκλείδια φλέβα), σχετίζονταν με βελτίωση της επούλωσης τραυμάτων, σταθεροποίηση και μείωση της ουρίας του ορού και αύξηση του σωματικού βάρους(9). Βέβαια η ΟΠΔ πρέπει να αρχίζει μόνο όταν η διατροφή διαμέσου του γαστρεντερικού σωλήνα είναι αδύνατη ή όταν ο ασθενής είναι υπερκαταβολικός και είναι αδύνατη η χορήγηση των απαραίτητων θερμίδων με εντερική διατροφή. Τονίζεται ωστόσο ότι είναι προτιμότερο να αποφεύγεται η αυξημένη θρέψη για τις πρώτες 3-4 ημέρες της ΟΝΑ, επειδή αυτή μπορεί να επιπλέξει τη συντηρητική θεραπεία.

Στην παρεντερική διατροφή μια από τις βασικές μας φροντίδες είναι να γνωρίζουμε αν υπάρχει περιορισμός στην ποσότητα των προσλαμβανόμενων υγρών, έτσι ώστε να προσαρμόζονται οι όγκοι των διαλυμάτων της στις δυνατότητες του κάθε ασθενή. Έτσι σε περίπτωση που χρειάζεται έντονος περιορισμός των υγρών, τα διαλύματα που χορηγούνται πρέπει να είναι πολύ υπέρτονα.

Τα διαλύματα παρεντερικής διατροφής σήμερα περιέχουν όλα τα απαραίτητα συστατικά (γλυκόζη, αμινοξέα, λίπη, βιταμίνες, ιχνοστοιχεία, κ.ά.). Ειδικότερα περιέχουν σε ποικίλες συγκεντρώσεις απαραίτητα και μη απαραίτητα αμινοξέα, γλυκόζη σε πυκνότητες που κυμαίνονται από 20-70%, νάτριο σε ποσότητα η οποία κυμαίνεται από 20-50 mEq/L, γλυκονικό ή χλωριούχο ασβέστιο σε ποσότητα 2-5 mEq/L, κ.ά.. Η κύρια πηγή θερμίδων στην ΟΠΔ είναι η γλυκόζη, αν και διαλύματα λίπους επίσης χρησιμοποιούνται για να συμπληρωθεί το απαραίτητο ημερήσιο ποσό θερμίδων.

Ένα τυπικό διάλυμα ΟΠΔ αποτελείται από 500 ml γλυκόζης 70%, σε μίγμα με 500 ml διαλύματος αμινοξέων 10-15% (απαραίτητα και μη). Ένα λίτρο από το διάλυμα αυτό περιέχει 50-75 gr αμινοξέων (8-12 gr αζώτου) και 1400 Kcal από μη πρωτεϊνική πηγή. Αυτές όμως οι θερμίδες σε πολλούς ασθενείς δε μπορούν να καλύψουν τις ανάγκες τους. Για το λόγο αυτό μπορεί να δοθεί πρόσθετο ποσό θερμίδων με μορφή υπέρτονων διαλυμάτων γλυκόζης με ή χωρίς λίπος. Γενικά πρέπει το 10% των ημερήσιων θερμιδικών αναγκών να δίδονται υπό μορφή αμινοξέων, το 60% υπό μορφή γλυκόζης και το υπόλοιπο 30% υπό μορφή λίπους, πάντοτε ενδοφλέβια. Άλλοι απλούστερα υποστηρίζουν ότι σε υπερκαταβολικούς ασθενείς με ΟΝΑ, τα 2/3 των θερμίδων πρέπει να δίνονται υπό μορφή υδατανθράκων και το υπόλοιπο 1/3 υπό μορφή λίπους. Για να αποφύγει κανείς τη δημιουργία μεταβολικών (αύξηση ουρίας, σακχάρου και τριγλυκεριδίων) ή και ηλεκτρολυτικών διαταραχών, η έγχυση των διαλυμάτων της ΟΠΔ πρέπει να αρχίζει με χαμηλούς ρυθμούς και να αυξάνεται σταδιακά για να γίνει κανονική μέσα σε 3-4 ημέρες. Τα υπέρτονα διαλύματα της παρεντερικής διατροφής πρέπει να χορηγούνται σιγά-σιγά με αρχικό ρυθμό 30-50 ml/h(10).

Η παρεντερική διατροφή μπορεί να χορηγηθεί, τόσο από περιφερειακή φλέβα, όσο και από κεντρική. Οι περιορισμοί που υπάρχουν στην περίπτωση χορήγησής της από περιφερειακή φλέβα αφορούν στην ωσμωτικότητα των χορηγούμενων υγρών, η οποία δεν πρέπει να ξεπερνά τα 600 mosm, για να αποφεύγεται έτσι η τοπική θρομβοφλεβίτιδα. Η υψηλότερη πυκνότητα γλυκόζης που μπορεί να δοθεί από περιφερειακή φλέβα είναι το διάλυμα 10%, το οποίο μπορεί να περιέχει και αμινοξέα σε πυκνότητα 2-2.5%. Για χορήγηση πυκνότερων διαλυμάτων επιβάλλεται η χρήση κεντρικών φλεβών. Η διαδερμική ωστόσο τοποθέτηση καθετήρα σε κεντρική φλέβα, δεν πρέπει να επιχειρείται όταν τα αιμοπετάλια του ασθενή είναι κάτω από 50.000 κ.κ.χ. ή όταν οι δοκιμασίες που ελέγχουν τον πηκτικό μηχανισμό δεν είναι φυσιολογικές. Σ” αυτές τις περιπτώσεις δίνονται αιμοπετάλια ή διορθώνεται η διαταραχή που υπάρχει στον πηκτικό μηχανισμό, πριν επιχειρηθεί η τοποθέτηση του καθετήρα. Εάν ο πηκτικός μηχανισμός δεν είναι δυνατό να αποκατασταθεί στο φυσιολογικό, τότε τοποθετείται ο καθετήρας στην έξω σφαγίτιδα, χρησιμοποιώντας την τεχνική «cut-down» (φλεβοτομή και τοποθέτηση φλεβικού καθετήρα)(11). Μετά την τοποθέτηση ελέγχεται η θέση του καθετήρα με ακτινογραφία. Τονίζεται ότι οι καθετήρες αυτοί δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για άλλη χρήση, εκτός από την παρεντερική διατροφή (όπως αιμοληψίες κ.ά.), διότι τότε επιπλέκονται συχνότερα με λοιμώξεις.

Μια από τις συχνότερες επιπλοκές της ολικής παρεντερικής διατροφής είναι και η υπεργλυκαιμία. Για να διατηρείται το σάκχαρο μέσα σε αποδεκτά επίπεδα (<200 mg/dl) μπορεί να χρειαστούν ακόμη και 10 U ινσουλίνης/h. Μια ξαφνική ωστόσο αύξηση των αναγκών σε ινσουλίνη, ίσως υποδηλώνει την ύπαρξη αποστήματος ή άλλης σηπτικής κατάστασης. Άλλες επιπλοκές ή παρενέργειες της παρεντερικής διατροφής περιλαμβάνουν την τοπική λοίμωξη, τις ηλεκτρολυτικές διαταραχές (υποκαλιαιμία, υπομαγνησιαιμία, υποφωσφαταιμία), τις διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας (μεταβολική αλκάλωση από επανασίτιση, υπερχλωραιμική μεταβολική οξέωση ή κετοξέωση), την υπερφόρτωση του κυκλοφορικού συστήματος με υγρά, την υπογλυκαιμία μετά το τέλος της σίτισης (λόγω διέγερσης έκκρισης της ενδογενούς ινσουλίνης), το υπερωσμωτικό κώμα και τις διαταραχές της ηπατικής λειτουργίας. Για την αποφυγή της υπογλυκαιμίας μετά τη διακοπή χορήγησης της γλυκόζης, είναι καλό να χορηγείται για 2 ημέρες γλυκόζη μικρότερης πυκνότητας (λ.χ. 10%) και στη συνέχεια να διακόπτεται η χορήγησή της, αν βέβαια αυτό είναι απαραίτητο να γίνει (συνήθως λόγω λοίμωξης που συνυπάρχει). Όσον αφορά στις ηλεκτρολυτικές διαταραχές κατά την ΟΠΔ, αυτές οφείλονται στο γεγονός ότι μετακινούνται οι παραπάνω ηλεκτρολύτες στον ενδοκυττάριο χώρο. Τέτοιες είναι η υπασβεστιαιμία η επιδείνωση προϋπάρχουσας υπομαγνησιαιμίας κ.ά.(12).

1. Υδατάνθρακες στη διατροφή της ΟΝΑ

Η γλυκόζη είναι η ιδανική πηγή ενέργειας για πολλούς ασθενείς με ΟΝΑ. Παρέχει μεγάλη ποσότητα ενέργειας/όγκο, κοστίζει λιγότερο από κάθε άλλη πηγή ενέργειας, χρησιμοποιείται απ” όλους τους ιστούς και προκαλεί θετικότερο ισοζύγιο αζώτου έναντι του λίπους. Σε άτομα με ΟΝΑ και φυσιολογικό καταβολισμό, τόσο οι υδατάνθρακες, όσο και τα λίπη είναι αποτελεσματικά στη μείωση του πρωτεϊνικού καταβολισμού, δεν είναι όμως τόσο αποτελεσματικά σε υπερκαταβολικούς ασθενείς. Σε μέτρια καταβολικούς ασθενείς, τουλάχιστον το 20% της ενέργειας πρέπει να παρέχεται από υδατάνθρακες, ενώ σε έντονα υπερκαταβολικούς πρέπει το 60-70% των ενεργειακών τους αναγκών να καλύπτεται από υδατάνθρακες, με σκοπό τη μείωση του πρωτεϊνικού καταβολισμού. Πρέπει ωστόσο να επισημανθεί και εδώ ότι τα υπερβολικά ποσά υδατανθράκων μπορούν να αυξήσουν την παραγωγή διοξειδίου του άνθρακα, το οποίο μπορεί να προκαλέσει αναπνευστική οξέωση(13).

Η έγχυση διαλυμάτων γλυκόζης σαν κύρια πηγή ενέργειας, τα οποία περιέχουν πολύ μεγάλες συγκεντρώσεις της (50-70%), πρέπει να γίνεται μόνο σε κεντρικές και μεγάλες φλέβες (υποκλείδια, σφαγίτιδα ή μηριαία), για να αποφεύγεται η τοπική θρομβοφλεβίτιδα. Το πιο συμπυκνωμένο διάλυμα ΟΠΔ είναι αυτό που περιέχει 70% γλυκόζης και έχει 2.8 Kcal/ml. Τονίζεται ωστόσο ότι η χορήγηση γλυκόζης σε κεντρική φλέβα πρέπει να αρχίζει με διαλύματα χαμηλής πυκνότητας (λ.χ. 20%), τα οποία πρέπει να δίνονται με χαμηλό ρυθμό έγχυσης (30-40 ml/h). Η συγκέντρωση της γλυκόζης στο διάλυμα της ΟΠΔ πρέπει να αυξάνει 5% ανά ημέρα, έως ότου πετύχουμε την χορήγηση του επιθυμητού ποσού θερμίδων. Η δόση της βέβαια δεν πρέπει να ξεπερνά τα 0.2 gr/kg.σ.β./ώρα ή περίπου τα 5 gr/kg.σ.β./24h(14).

Οι ασθενείς που παίρνουν με την ΟΠΔ πολύ πυκνά διαλύματα γλυκόζης, έχουν πολύ μεγάλη πιθανότητα υπεργλυκαιμίας και για το λόγο αυτό συνιστάται ο συχνός προσδιορισμός της γλυκόζης του αίματος (τουλάχιστον ανά 8h). Η ουρία, η κρεατινίνη και οι ηλεκτρολύτες, των οποίων οι τιμές επίσης επηρεάζονται από την ΟΠΔ, πρέπει να προσδιορίζονται ανά 12-24h (αυτό εξαρτιέται από την σταθερότητα των τιμών τους κατά τα μεσοδιαστήματα προσδιορισμού τους). Τέλος το ασβέστιο, ο φωσφόρος, η λευκωματίνη και το μαγνήσιο πρέπει να προσδιορίζονται ανά 2ήμερο.

2. Λευκώματα και αμινοξέα στη διατροφή της ΟΝΑ

Εάν η νεφρική λειτουργία ασθενούς με ΟΝΑ αναμένεται να βελτιωθεί άμεσα ή αν ο ασθενής είναι τόσο ουραιμικός, ώστε μια μικρή αύξηση της ουρίας του ορού θα μπορούσε να προκαλέσει την εμφάνιση ουραιμικών συμπτωμάτων ή τέλος αν υπάρχουν ενδείξεις ότι μπορεί να αποφύγει την εξωνεφρική κάθαρση, συστήνεται η χρήση μικρών ποσοτήτων λευκώματος (0.6 gr/Kg.σ.β./ημέρα). Αυτή η αγωγή προκαλεί ουδέτερο ή ελαφρά αρνητικό ισοζύγιο αζώτου, περιορίζει την ανεξέλεγκτη παραγωγή ουρίας και μειώνει στο ελάχιστο την ανάγκη για εξωνεφρική κάθαρση. Αντίθετα αν ο ασθενής είναι ουραιμικός, υπερκαταβολικός ή αν χρειάζεται αιμοκάθαρση, πρέπει να του χορηγούνται μεγάλες ποσότητες λευκωμάτων (1-1.5 gr/Kg.σ.β./24h). Τονίζεται ωστόσο ότι καθημερινά η πρόσληψη των λευκωμάτων δεν πρέπει να είναι μικρότερη από 0.6 gr/kg.σ.β. και δεν πρέπει να ξεπερνά τα 1.5 gr/kg.σ.β.. Κάθε επί πλέον αύξηση των λευκωμάτων του διαιτολογίου αυξάνει απλά την παραγωγή της ουρίας και των άλλων μεταβολικών προϊόντων του αζώτου.

α. Πρόσληψη λευκώματος από το στόμα

Η γαστρεντερική οδός χορήγησης των τροφών είναι πολύ πιο ασφαλής από την ενδοφλέβια και πρέπει να χρησιμοποιείται, όποτε αυτό είναι δυνατό. Στην ήπια ΟΝΑ όπως αναφέρθηκε οι ελάχιστες ανάγκες σε λευκώματα, που μπορούν να δοθούν από το στόμα, είναι περίπου 0.6 gr/kg.σ.β.. Ασθενείς με σοβαρού βαθμού καταβολισμό, έχουν την ανάγκη μεγαλύτερης ποσότητας λευκώματος, η οποία δεν είναι δυνατό να δοθεί από το στόμα. Υπάρχουν τρία σημεία τα οποία πρέπει να προσέχει κανείς, κάθε φορά που χρειάζεται να αυξήσει το λεύκωμα της δίαιτας. Πρώτα απ” όλα, η αύξηση αυτή δεν πρέπει να επιδιώκεται, όταν η ουρία του αίματος είναι μεγαλύτερη από 200 mg/dl. Δεύτερο, κάθε αύξηση δεν πρέπει να είναι τόσο μεγάλη, ώστε να ανεβάζει την ουρία του ορού πάνω από τα 200 mg/dl. Τρίτο, για ασθενείς που αντιμετωπίζονται με αιμοκάθαρση και η ασθένειά τους συνοδεύεται από έντονο καταβολισμό, η καθημερινή πρόσληψη του λευκώματος πρέπει να είναι ελεύθερη (1-1.5 mg/kg.σ.β.), έτσι ώστε με τον τρόπο αυτό να αποφεύγεται το αρνητικό ισοζύγιο του αζώτου και η ουρία του ορού να παραμένει μικρότερη από 200 mg/dl(15).

β. Παρεντερική χορήγηση λευκώματος

Η παρεντερική χορήγηση αμινοξέων σε ασθενείς με ΟΝΑ, η σύνθεση των διαλυμάτων τους και η δόση τους, αποτελούν ερευνητικό πεδίο με έντονα αντικρουόμενα αποτελέσματα και απόψεις. Παρ” όλα αυτά σήμερα οι περισσότεροι δέχονται ότι η παρεντερική χορήγηση αμινοξέων σε ασθενείς με ΟΝΑ, πλεονεκτεί έναντι της χορήγησης αποκλειστικά γλυκόζης σε πυκνά διαλύματα. Επίσης τα διαλύματα αυτά δεν πρέπει να περιέχουν μόνο τα απαραίτητα αμινοξέα, διότι αρκετά απ” αυτά που ονομάζονται μη απαραίτητα, καθίστανται απαραίτητα στην πορεία της ΟΝΑ. Όλες οι παρατηρήσεις δείχνουν ότι, η χορήγηση μίγματος απαραίτητων και μη αμινοξέων, σε αναλογία 6:4 έχει περισσότερο αναβολική επίδραση και ειδικά σε μεγάλες δόσεις, σχετίζεται με λιγότερες παρενέργειες, απ” ότι η χορήγηση μόνο των απαραίτητων. Πρέπει ακόμη να αναφερθεί ότι παρά τις αντικρουόμενες απόψεις, σήμερα όλοι συμφωνούν για τη δόση και τη σύνθεση των αμινοξέων, που πρέπει να χορηγούνται σε ασθενείς με ΟΝΑ. Βασικά δόσεις μεγαλύτερες από 40 gr αμινοξέων/ημέρα (250 gr λευκώματος), δεν πρέπει να χορηγούνται σε οποιαδήποτε περίπτωση.

3. Λίπη στη διατροφή της ΟΝΑ

Συνήθως σε υπερκαταβολικούς ασθενείς με ΟΝΑ, χρησιμοποιούνται και διαλύματα λίπους πυκνότητας 20%, όμως αυτά δεν είναι ικανά να διατηρήσουν θετικό το ισοζύγιο του αζώτου, τόσο καλά, όσο οι υδατάνθρακες. Μπορούν να χορηγηθούν σαν ισοωσμωτικό διάλυμα και δίνουν ενέργεια μεγαλύτερη από κάθε άλλη θρεπτική ουσία ανά γραμμάριο (9 Kcal). Τα λίπη επίσης καλύπτουν τις ανάγκες σε απαραίτητα λιπαρά οξέα (λινολεϊκό και λινολενικό οξύ), τα οποία αν στερηθεί ο ασθενής για διάστημα 2-4 εβδομάδων, οδηγείται σε σύνδρομο ανεπάρκειας λιπαρών οξέων. Αυτή η κατάσταση αποτρέπεται όταν το 4-10% των θερμιδικών αναγκών των ασθενών καλύπτεται από διαλύματα λιπών ή αν κάθε εβδομάδα χορηγούνται 500 ml λίπους, πυκνότητας 10%. Τα διαλύματα λίπους που κυκλοφορούν είναι πυκνότητας 10-20% και περιέχουν 1-1.2 Kcal/ml αντίστοιχα. Σημειώνεται ότι τα διαλύματα λίπους πυκνότητας 20%, που περιέχουν τις περισσότερες θερμίδες/όγκο από κάθε άλλο είδος ενδοφλέβιου διαλύματος ΟΠΔ, μπορούν να δοθούν και από περιφερειακή φλέβα, λόγω της χαμηλής τους ωσμωτικότητας, γεγονός που αποτελεί πλεονέκτημα.

Η χρήση λίπους αντενδείκνυται σε ασθενείς με υπερλιπιδαιμία, σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας των ενηλίκων (adult respiratory distress syndrome-ARDS), ηπατική ανεπάρκεια και διαταραχές της πήξης. Ακόμη λόγω της μεγάλης τους περιεκτικότητας σε φωσφόρο, τα διαλύματα λίπους πρέπει να χρησιμοποιούνται με προσοχή σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια (κίνδυνος υπερφωσφαταιμίας). Η υπερλιπιδαιμία παρατηρείται συχνά σε ασθενείς με σηψαιμία, γι” αυτό σε τέτοιες περιπτώσεις αντενδείκνυται η χρήση λίπους. Διαπιστώθηκε όμως στην κλινική πράξη ότι ενώ η χορήγηση 1 gr λίπους/kg.σ.β./24h, είναι ικανή να αυξήσει, σε σπάνιες βέβαια περιπτώσεις τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων και πάνω από τα 450 mg%, είναι πολλές φορές απαραίτητη για να καλύψει το 20-25% των ημερήσιων ενεργειακών αναγκών του ασθενή. Εαν τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων είναι υψηλά, η ποσότητα του λίπους που θα χρησιμοποιηθεί πρέπει να περιορίζεται, όσο αυτό είναι δυνατό(10,16).

Τέλος όσον αφορά στους διάφορους βιοχημικούς προσδιορισμούς, αποφεύγονται τα προβλήματα σε ασθενείς που παίρνουν λίπη, όταν αυτά χορηγούνται το αργότερο έως τις 8 το απόγευμα. Με τον τρόπο αυτό τα πρωινά δείγματα αίματος, αντανακλούν τις πραγματικές συγκεντρώσεις των παραμέτρων που προσδιορίζονται.

Βιβλιογραφία

1. Abel RM, Beck CH, Abott WM, Ryan JA, Barnett GO, Fischer JE. Improved survival from acute renal failure after treatment with intravenous essential amino acids and glucose. N Engl J Med 1973; 288: 695-699.

2. Wilmore DW, Dudrick ST. Treatment of acute renal failure with intravenous essential L-amino acids. Arch Surg 1969; 99: 699-673.

3. Colombi A. Nutrition in acute and chronic renal failure. Symposium in Lucerne, June 1989; pp. 41-53.

4. Leonard CD, Luke RG, Siegel RR. Parenteral essential amino acids in acute renal failure. Urology 1975; 6: 154-157.

5. Shear L. Redistribution of tissue protein synthesis in uraemia. J Clin Invest 1969; 48: 1252-1257.

6. Koppe JD, Ganciaruso B. The role for nutrition in acute renal failure. In : Andreucci VE, eds. Acute renal failure, Martinus, Nijhoff Publishing, Boston, 1984; pp. 423-446.

7. Alvestrand A & Bergstrom J. Nutritional management, In : Suki WN, Massry SG, eds. Therapy of renal diseases and related disorders. Martinus, Nijhoff Publishing, Dordrecht, 1984, pp. 471-475.

8. Lee HA, Sharpstone P, Ames AC. Parenteral nutrition in renal failure. Postgrad Med J 1967; 43: 81-91.

9. Dudrick ST, Steiger E, Long JM. Renal failure in surgical patients – treatment with intravenous essential amino acids and hypertonic glucose. Surg 1970; 68: 180-186.

10. Nortman DF, Franklin SS. Therapy and management of acute renal failure, In : Suki WN, Massry SG, eds. Therapy of renal disease and related disorders. Martinus, Nijhoff Publishing, Dordrecht, 1984, pp. 53-59.

11. Feinstein EI, Massry SG. Nutritional management. Acute renal failure. In : Massry SG, Glassock RJ, eds. Textbook of nephrology, Williams & Wilkins, Baltimore, 1992; pp. 1341-1344.

12. Mitch WE & Wilmore DW 1988. Nutritional considerations in the treatment of acute renal failure. In : Acute renal failure (2nd edn) (eds B.M. Brenner and J.M. Lazarus), Churchill, New York, 1986, pp. 743-765.

13. Druml W. Nutritional considerations in the treatment of acute renal failure in septic patients. Proc 3rd Int. Satel. Symposium on ARF, Halkidiki, 1993; pp. 71-73.

14. Kjellstrand CM, Jacobson S, Lins LE. Acute renal failure. In : Replacement of renal function by dialysis, eds, Macher JF, Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, 1988; pp. 616-648.

15. Congel JD & Anderson RJ. Acute renal failure including cortical necrosis. In : Massry SG, Glassock RJ, eds. Textbook of nephrology, Williams & Wilkins, Baltimore 1992; pp. 865-878.

16. Kleinknecht D. Management of acute renal failure. In : Oxford textbook of clinical nephrology, eds. Cameron S, Davidson AM, Grunfeld J-P, Kerr D, Oxford University Press, Oxford, 1992; pp. 1015-1026.