Posted on Μαρ 13, 2013 | 0 comments

Περί διαταραχών της οξεοβασικής ισορροπίας

Μαυροματίδης Κώστας

Δ/ντής Νεφρολογικού Τμήματος Κομοτηνής, 11.06.2008

 

Οι διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας γενικά επηρεάζουν και τη μεταφορά Ο2 στους ιστούς. Οι οξείες μεταβολές της [Η+] επηρεάζουν τάχιστα την καμπύλη αποδέσμευσης του Ο2 από την Hb (επίδραση Bohr). Έτσι η οξυαιμία μετακινεί την καμπύλη προς τα δεξιά (ευκολότερη αποδέσμευση Ο2 από Hb), ενώ η αλκάλωση προς τ’ αριστερά (δυσκολότερη αποδέσμευση Ο2 από την Hb). Ωστόσο όταν η οξέωση και η αλκάλωση είναι χρόνιες οι επιδράσεις αυτές στην καμπύλη αποδέσμευσης του Ο2 από την Hb τροποποιούνται, διότι μεταβάλλεται η δημιουργία (παραγωγή) του 2,3-DPG οξέος των ερυθρών. Ειδικότερα σε χρόνια αύξηση της [Η+] δηλαδή σε χρόνια οξέωση, αναστέλλεται η παραγωγή του 2,3-DPG οξέος, ενώ σε χρόνια αλκάλωση αυτή αυξάνει. Όμως το 2,3-DPG οξύ όσο αυξάνει μειώνεται η συγγένεια του Ο2 με την Hb και άρα απελευθερώνεται ευκολότερα το Ο2. Αυτό σημαίνει ότι σε χρόνιες μεταβολές της οξεοβασικής ισορροπίας οι επιδράσεις στην καμπύλη αποδέσμευσης του Ο2 από την Hb είναι ανεπαίσθητες (αφού η μία δράση είναι αντίθετη της άλλης). Αυτές οι οξείες μεταβολές στη μεταφορά του Ο2 στους ιστούς μπορεί να παίξουν κάποιο ρόλο στις εκδηλώσεις από το ΚΝΣ όπως λ.χ. η οξεία αλκαλαιμία, όμως η κλινική τους σημασία στην οξέωση είναι αμφίβολη

 answer_34

Το φυσιολογικό χάσμα ανιόντων στο αίμα με τους νέους τρόπους προσδιορισμού των ιόντων κυμαίνεται από 5-11 mEq/L

Έχουμε κετοξέωση στους αλκοολικούς επειδή αυτοί προσλαμβάνουν μικρές ποσότητες υδατανθράκων και επειδή το οινόπνευμα αναστέλλει την νεογλυκογέννεση

Επειδή ο συνήθης τρόπος προσδιορισμού των κετονικών σωμάτων με το νιτροπρωσσικό δεν προσδιορίζει το υδροξυ-βουτυρικό, είναι προφανές ότι ο τρόπος αυτός προσδιορισμού υποεκτιμά το βαθμό κετοξέωσης σε τέτοιους ασθενείς

Η υπερδοσολογία των σαλικυλικών στην αρχή προκαλεί αναπνευστική αλκάλωση και στη συνέχεια μεταβολική οξέωση

Όταν η μεταβολική οξέωση οφείλεται σε ανόργανα οξέα (υπερχλωραιμική ή με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων), χρειάζονται τα HCO3 για την αντιμετώπιση της οξεοβασικής διαταραχής. Ωστόσο όταν η οξέωση οφείλεται σε οργανικά οξέα (οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων) όπως η κετοξέωση, η γαλακτική οξέωση ή η οξέωση από δηλητηριάσεις, ο ρόλος των HCO3 είναι αμφιλεγόμενος

Σε ασθενείς με ΧΝΑ τελικού σταδίου κατά την έναρξη της αιμοκάθαρσης η επικράτηση της υπερχλωραιμικής και της με αυξημένο χάσμα ανιόντων οξέωσης είναι περίπου ίδια (50% υπερχλωραιμική και 50% με αυξημένο χάσμα ανιόντων)

Ουρητηροσιγμοειδοστομία: Η εμφύτευση των ουρητήρων στο παχύ έντερο ή σε τμήμα του ειλεού προκαλεί μεταβολική οξέωση με δύο μηχανισμούς: α) Το CI που εισέρχεται στο έντερο με τα ούρα ανταλλάσσεται στο βλεννογόνο του εντέρου με HCO3 και β) το αμμώνιο των ούρων απορροφάται άμεσα από το έντερο, και μεταφέρεται στο ήπαρ όπου μετατρέπεται σε NH3 και Η+.

Γενικά υπάρχει μικτή διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας όταν η αναμενόμενη αντιρρόπηση είναι μικρότερη ή μεγαλύτερη για μία δεδομένη πρωτοπαθή οξεοβασική διαταραχή

Στα εγγύς σωληνάρια το διηθούμενο HCO3 επαναρροφάται με τη βοήθεια της καρβονικής ανυδράσης, διαδικασία που επηρεάζει και την επαναρρόφηση του Na+ και η οποία επηρεάζεται θετικά από την AG-II. Στο τέλος των άπω σωληναρίων η αποβολή των Η+ γίνεται είτε με την βοήθεια του ΝΗ4+ ή ως τιτλοποιήσιμη οξύτητα (φωσφορικό οξύ) (αυτή διαδικασία επηρεάζεται θετικά από τη δράση της ALD).

Η αλκάλωση της συμπύκνωσης δεν υφίσταται όπως την αναφέρουν τα βιβλία. Διότι έστω ότι κάποιος έχει απώλεια του 10% του Η2Ο, τότε τα HCO3 από 25 mEq/L θα γίνουν 27,5 mEq/L. Όμως τόσο μεγάλη απώλεια υγρών είναι πολύ σπάνια κατάσταση. Ωστόσο σε ασθενείς με αλκάλωση συμπύκνωσης τα HCO3 είναι ακόμη και 35 mEq/L. Φαντασθείτε πόσο μεγάλη απώλεια Η2Ο θα σήμαινε αυτό. Βέβαια για την αλκάλωση δεν φταίει τελικά η συμπύκνωση αλλά η διέγερση έκκρισης ALD, η οποία στη συνέχει στα άπω σωληνάρια συμβάλλει στην έκκριση οξέων και στην εξοικονόμηση HCO3, τα οποία και οδηγούν σε μεταβολική αλκάλωση

Alexander, ASN Board Review Course, San Francisco 2005

 

Οι αλκοολικοί έχουν βασικά δύο οξεοβασικές διαταραχές: α) μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων εξ αιτίας διαρροιών που έχουν και β) αναπνευστική αλκάλωση εξ αιτίας μειωμένου μεταβολισμού της προγεστερόνης αλλά και των οιστρογόνων (οι δύο αυτές ορμόνες είναι διεγέρτες της αναπνοής)

Alexander, ASN Board Review Course, San Francisco 2005

 

Σε μεταβολική αλκάλωση από υποκαλιαιμία ή υποχλωραιμία τα HCO3 αυξάνουν λόγω ανακατανομής μεταξύ ενδοκυττάριου και εξωκυττάριου χώρου

Gluck, Lancet 1998; 352: 474-479

 

Είναι πολύ σημαντικό να γίνεται διαφοροποίηση ανάμεσα στην οξυαιμία και στην οξέωση. Η οξέωση είναι μία παθοφυσιολογική κατάσταση που τείνει να οξινοποιήσει τα υγρά του σώματος, ενώ η οξυαιμία υπάρχει όταν τα Η+ του εξωκυττάριου χώρου είναι πάνω από τα φυσιολογικά επίπεδα

Louden et al, Kidney Int 1999; 56: 85-88