ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΑ ΥΔΑΤΟΣ, ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ ΚΑΙ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ
Μαυροματίδης Κώστας
Δ/ντής Νεφρολογικού Τμήματος Κομοτηνής
1. Στοιχεία φυσιολογίας
1.1.Όγκος και περιεκτικότητα εκκρίσεων πεπτικού σε ιόντα
Σε φυσιολογικά άτομα όταν υπάρχει φυσιολογική πρόσληψη ύδατος και τροφής φθάνουν καθημερινά στο αρχικό τμήμα του λεπτού εντέρου 7-10 λίτρα υγρών που προέρχονται από τις εκκρίσεις των σιελογόνων αδένων, του στομάχου, της χολής, του παγκρέατος και του εντέρου (Πίνακας 1). Από αυτά επαναρροφώνται τα 7,5-9,5 λίτρα, κυρίως στο λεπτό έντερο (το 60% στη νήστιδα, το 20% στον ειλεό) και το υπόλοιπο 20% στο κώλο (φυσιολογικά τα κόπρανα περιέχουν μόνο 100 ml ύδατος). Ωστόσο πρέπει να τονιστεί ότι η επαναρροφητική ικανότητα του παχέος εντέρου είναι πολύ μεγάλη και μεγαλύτερη από αυτή της νήστιδας (το κώλο επαναρροφά το 95% των 2 λίτρων υγρών που φθάνουν εκεί).
|
ΣΙΕΛΟΣ |
ΓΑΣΤΡΙΚΟ ΥΓΡΟ |
ΧΟΛΗ |
ΠΑΓΚΡΕΑ-ΤΙΚΟ ΥΓΡΟ |
ΕΝΤΕΡΙΚΟ ΥΓΡΟ |
|
| ΟΓΚΟΣ ML |
1500 |
1500 |
500 |
500 |
3000 |
| ΝΑΤΡΙΟ |
60 |
45-70 |
130-145 |
140-160 |
110-125 |
| ΚΑΛΙΟ |
15 |
20-30 |
20-40 |
10-30 |
20-40 |
| ΧΛΩΡΙΟ |
30 |
110-120 |
100-110 |
70-110 |
100-110 |
| ΔΙΤΤΑΝΘΡΑΚΙΚΑ |
40 |
20-35 |
30-40 |
25-150 |
25-30 |
| Η+ |
– |
Ý |
– |
– |
– |
Πίνακας 1 : Εκκρίσεις πεπτικού (όγκοι και σύνθεση)
Η μεταφορά των ηλεκτρολυτών δια της γαστρεντερικής οδού γίνεται με την παρουσία ηλεκτροχημικής κλίσης εξ αιτίας της ικανότητας των ηλεκτρολυτών να διέρχονται τις αντίστοιχες μεμβράνες και λόγω της παρουσίας ηλεκτρολυτικών αντλιών που λειτουργούν με τη βοήθεια ενέργειας (Πίνακας 2).
Αντλία Τόπος δράσης
Na+-K+ Σ’ όλο το λεπτό έντερο
Ca++ Λεπτό έντερο
CI–-ΟΗ– Ειλεός
Na+-Η+ Ειλεός, νήστιδα
K+-H+ Στομάχι (ίσως και κώλον)
CI–-HCO3– Κώλο (άπω τμήμα)
Πίνακας 2 : : Αντλίες ηλεκτρολυτών εντέρου
1.2.Οξεοβασική ισορροπία (εκκρίσεις οξέων ή βάσεων στο έντερο)
Οι γαστρικές εκκρίσεις φυσιολογικά είναι όξινες, γι΄ αυτό και η αδυναμία απορρόφησής τους προκαλεί συστηματική αλκάλωση, ενώ αντίθετα οι παγκρεατικές είναι αλκαλικές και γι΄ αυτό το λόγο η αδυναμία απορρόφησής τους οδηγεί σε συστηματική οξέωση. Όμως σε φυσιολογικές συνθήκες στο λεπτό έντερο (κύτταρα βλεννογόνου του) με τη βοήθεια της καρβονικής ανυδράσης σχηματίζεται από CO2 και ύδωρ η HCO3– και τα Η+. Τα Η+ στη συνέχεια εκκρίνονται στον εντερικό αυλό με ταυτόχρονη επαναρρόφηση Na+, ενώ τα HCO3– εκκρίνονται στο έντερο με ταυτόχρονη επαναρρόφηση CI–. Στον αυλό του εντέρου τα HCO3– μαζί με τα Η+ συνδέονται και ξανασχηματίζουν CO2 και ύδωρ. Αντίστοιχα τα K+ διαχέονται παθητικά διαμέσου του εντερικού βλεννογόνου σαν αποτέλεσμα ηλεκτροχημικής κλίσης.
Καθημερινά στον στόμαχο εκκρίνονται 150 mEq HCI και 10 mEq Κ+. Αντίστοιχα το πάγκρεας φυσιολογικά εκκρίνει υγρά που περιέχουν περίπου 50 mEq HCO3– ανά λίτρο με pH 8,3, ενώ η χολή έχει σύνθεση παρόμοια με αυτή του πλάσματος. Στη νήστιδα επαναρροφώνται τα HCO3–, στον ειλεό εκκρίνονται CI– και HCO3– και στο παχύ έντερο φαίνεται να συμβαίνει ενεργητική έκκριση HCO3–, πιθανά σε ανταλλαγή με CI–.
2. Είδη απωλειών υγρών
Όταν αντιμετωπίζεται ασθενής με αρνητικό ισοζύγιο υγρών, θεωρείται δεδομένο ότι υπάρχουν τρία είδη απωλειών, οι οποίες και πρέπει να λαμβάνονται υπόψη για να εκτιμάται τόσο το είδος τους (σύνθεση), όσο και η ποσότητά τους. Αυτές περιλαμβάνουν :
1.Τις απώλειες των προηγούμενων ημερών που μπορούν να εκτιμηθούν σε ποσότητα και σύνθεση από τα εξής :
1.1.Είδος (προέλευση απωλειών)
1.2.Κλινική εικόνα (βαθμός, είδος αφυδάτωσης) και ζωτικά σημεία (αρτηριακή πίεση, σφύξεις, κεντρική φλεβική πίεση)
1.3.Εργαστηριακά ευρήματα (αύξηση ουρίας, λευκωμάτων, αιματοκρίτη, νατρίου)
2.Τις υποχρεωτικές απώλειες (άδηλος αναπνοή, ούρα), που είναι περίπου 2 L ανά ημέρα
3.Τις παθολογικές απώλειες προφανώς λόγω της αιτίας που οδήγησε τον ασθενή στο νοσοκομείο.
Ανάλογα με τη σύνθεση των υγρών των διαφόρων γαστρεντερικών εκκρίσεων είναι προφανές ότι αυτές πρέπει να αναπληρώνονται με τα παρακάτω υγρά, έτσι ώστε να μη διαταράσσεται η υδρο-ηλεκτρολυτική και οξεοβασική ισορροπία του οργανισμού.
| ΥΓΡΟ ΑΝΤΙΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ |
ΑΝΑΓΚΗ HCO3– |
ΑΝΑΓΚΗ Κ+ |
|
| ΣΑΛΙΟ | ΥΔΩΡ (D/W 5%) |
ΟΧΙ |
~10 mEq/L |
| ΑΔΗΛΟΣ ΑΝΑΠΝΟΗ | ΥΔΩΡ (D/W 5%) |
ΟΧΙ |
~5 mEq/L |
| ΟΥΡΑ | ¾ (D/W 5%) + ¼ NaCI 0,9% |
ΟΧΙ |
40 mEq/24h |
| ΓΑΣΤΡΙΚΟ | ΙΣΟΤΟΝΟ ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ |
ΟΧΙ |
~10 mEq/L |
| ΧΟΛΗ | ΙΣΟΤΟΝΟ ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ |
30 mEq/L |
~10 mEq/L |
| ΕΝΤΕΡΙΚΟ | ΙΣΟΤΟΝΟ ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ |
30 mEq/L |
~10 mEq/L |
| ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΚΟ | ΙΣΟΤΟΝΟ ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ |
100 mEq/L |
~10 mEq/L |
Πίνακας 3 : Υγρά αντικατάστασης απωλειών εντερικών εκκρίσεων
Τα διαλύματα που κυκλοφορούν και θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν σε κάθε ασθενή με διαταραχές ύδατος, ηλεκτρολυτών και οξεοβασικής ισορροπίας είναι τα ακόλουθα (Πίνακας 4) :
|
Na+ (mEq) |
CI– (mEq) |
K+ (mEq) |
HCO3–(mEq) |
Ca++(mEq) |
|
| NaCI 0,9% (1000 ml) |
154 |
154 |
– |
– |
– |
| NaCI 15% (10 ml) |
25,6 |
25,6 |
– |
– |
|
| Ringer’s lactate (1000 ml) |
130 |
109 |
4 |
28 (γαλακτικά) |
2,8 |
| ΝaHCO3 4% (10 ml) |
4,8 |
– |
– |
4,8 |
– |
| ΝaHCO3 4% (100 ml) |
50,4 |
– |
– |
50.4 |
– |
| NaHCO3 (8,4%) (100 ml) |
100,8 |
– |
– |
100,8 |
– |
| Κadalex (1000 ml) |
– |
27 |
27 |
– |
– |
| KCI 10% (10 ml) |
– |
13,5 |
13,5 |
– |
– |
| 1 amp γλυκ. Ca 10% (10 ml) |
– |
– |
– |
– |
4 |
Πίνακας 4 : Διαλύματα υγρών και ηλεκτρολυτών διαθέσιμα για αποκατάσταση τυχόν απωλειών
3. Προσδιορισμοί ελλειμμάτων (όγκος – σύνθεση)
3.1.Έλλειμμα ύδατος
3.1.1. Έλλειμμα ύδατος προηγούμενων ημερών
3.1.1.1. Ιστορικό και γνώση είδους απωλειών και ποσοτήτων υγρών που παράγονται φυσιολογικά
Απώλειες γαστρικού υγρού
Σε πλήρη απόφραξη του πυλωρού χάνονται με τους συνεχείς εμέτους, το σάλιο και το γαστρικό υγρό, περίπου 4 λίτρα το 24ωρο. Όμως το περιεχόμενο του στομάχου έχει διαφορετική ηλεκτρολυτική σύνθεση ανάλογα με την οξύτητά του : α) Έτσι αν αυτό είναι όξινο είναι σχετικά υπότονο και αναπληρώνεται κατά το 1/3 με NaCI 0,9% και κατά τα 2/3 με διάλυμα γλυκόζης 5%, β) αν είναι αλκαλικό έχει περισσότερα Na+ και τότε οι απώλειές του αναπληρώνονται με ημιισότονο διάλυμα NaCI (0,45%), το οποίο επειδή είναι υπότονο μπορεί να δίδεται με ρυθμό 500 ml ανά ώρα και γ) αν υπάρχει οξεία γαστρική διάταση (γαστροπληγία) το περιεχόμενο του στομάχου έχει πολύ μεγάλη συγκέντρωση νατρίου (έως και 150 mEq/L), οπότε και η αναπλήρωση του ελλείμματος που προκύπτει, πρέπει να γίνεται με φυσιολογικό χλωρονατριούχο ορό, ενώ η ποσότητα των υγρών που χάνεται μπορεί να φθάσει ακόμη και τα 8 λίτρα ημερησίως.
Απώλειες εντέρου, παγκρεατικών υγρών
Σε απόφραξη του εντέρου μπορεί να χάνονται με τους εμέτους, το σάλιο, το γαστρικό υγρό, τη χολή, το παγκρεατικό και το εντερικό υγρό, ποσότητα 6-7 λίτρων ανά 24ωρο, όπου βέβαια το ιστορικό βοηθά για την εκτίμηση των όγκων αυτών (αριθμός εμέτων, συχνότητα). Σε τέτοιες περιπτώσεις μπορεί να δοθεί σαν υγρό αντικατάστασης Ringer lactate το οποίο έχει παρεμφερή σύνθεση.
Τα υγρά της ειλεοστομίας περιέχουν ιδιαίτερα μεγάλες ποσότητες καλίου (μέχρι και 70 mEq/L), γεγονός που πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά την αναπλήρωση των ελλειμμάτων υγρών και ηλεκτρολυτών των ασθενών αυτών.
Η σύσταση της χολής δε διαφέρει ιδιαίτερα από τη σύνθεση του πλάσματος. Έτσι οι απώλειες από ένα χολικό συρίγγιο πρέπει να αντικαθίστανται με Ringer lactate.
Διαρροϊκά σύνδρομα
Σε βαριά διάρροια οι καθημερινές απώλειες υγρών μπορεί να είναι και πάνω από 10 λίτρα (το ιστορικό βοηθά στην εκτίμησή τους).
3.1.1.2. Αντικειμενική εξέταση
Η εκτίμηση της κατάστασης των υγρών του οργανισμού στηρίζεται, τόσο σε κλινικά σημεία και συμπτώματα του ασθενούς, όσο και σε εργαστηριακά ευρήματα. Έτσι η παρουσία δίψας υποδηλώνει ενδοκυττάρια αφυδάτωση, όπως επίσης το ίδιο υποδηλώνει και η έλλειψη υγρασίας στη μασχάλη και στις μηροβουβωνικές πτυχές. Ακόμη η γρήγορη μείωση του σωματικού βάρους και οι κενές σφαγίτιδες φλέβες (σε ύπτια θέση όταν δεν υπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια πληρούνται κατά το πρόσθιο χείλος του στερνοκλειδομαστοειδούς), υποδηλώνουν απώλεια υγρών. Η έλλειψη σπαργής του δέρματος (υπερκλείδια και στην έσω μηριαία επιφάνεια υποδηλώνει αφυδάτωση, ενώ η χαμηλή αρτηριακή πίεση και η ταχυκαρδία μαζί με την ορθοστατική υπόταση υποδηλώνουν επίσης μείωση του δραστικού όγκου κυκλοφορίας (όγκος αίματος που αρδεύει τους ιστούς). Ακόμη μείωση των υγρών του οργανισμού υποδηλώνει και η μειωμένη τάση των βολβών των οφθαλμών και η παρουσία περισσοτέρων από μιας πτυχών στη γλώσσα. Η μείωση της διούρησης (επί φυσιολογικής νεφρικής λειτουργίας) κάτω των 500 ml/24ωρο, υποδηλώνει επίσης υποογκαιμία και αφυδάτωση. Ο συνδυασμός λοιπόν των παραπάνω μπορεί να βοηθήσει ώστε να γίνει αντιληπτό με ακρίβεια το έλλειμμα ύδατος που έχει κάθε ασθενής και ειδικότερα :
1. Η παρουσία δίψας (υποδηλώνει ενδοκυττάρια αφυδάτωση) μαζί με την αίσθηση μέτριας αδυναμίας σημαίνει έλλειμμα 1-3 λίτρων ύδατος.
2. Η παρουσίας ξηρότητας βλεννογόνων και δέρματος (δερματική πτυχή έσω επιφάνειας μηρών και υπερκλείδια που παραμένει αρκετά), χαμηλής αρτηριακής πίεσης και ταχυκαρδίας, μεγάλης αδυναμίας και απάθειας (η καθυστερημένη επάνοδος του χρώματος του δέρματος μετά σταθερά πίεση με ένα δάκτυλο που αποτελεί ένδειξη κακής ιστικής αιμάτωσης, δηλαδή shock), σημαίνουν έλλειμμα 4-6 λίτρων ύδατος.
3. Ο λήθαργος ή το κώμα υποδηλώνει έλλειμμα 8-10 λίτρων ύδατος.
Όμως το έλλειμμα ύδατος μπορεί να εκτιμηθεί και σε σχέση με το σωματικό βάρος, ανάλογα με την υπάρχουσα σημειολογία. Έτσι όταν ο ασθενής έχει δίψα και ελάχιστα αντικειμενικά ευρήματα, έχει απώλεια ύδατος ίση με το 2% του σωματικού του βάρους. Αν όμως εκτός από τη δίψα υπάρχει και ξηρότητα στόματος και ολιγουρία, το έλλειμμα του ύδατος ισούται με το 6% του σωματικού του βάρους, ενώ αν έχει όλα τα παραπάνω και υπάρχει παράλληλα βαριά μυϊκή αδυναμία και ψυχικές διαταραχές (συγχυτική κατάσταση, παραλήρημα), το έλλειμμα του ύδατος φθάνει το 7-14% του σωματικού του βάρους.
Υπάρχουν περιπτώσεις όπου το υπολογιζόμενο έλλειμμα ύδατος μπορεί να εκτιμηθεί λαθεμένα. Λ.χ. το ολικό ύδωρ του οργανισμού που υπολογίζεται σε ηλικιωμένα ή καχεκτικά άτομα με περιορισμένη μυϊκή μάζα μπορεί να υπερεκτιμάται σε σχέση με αυτό που πραγματικά περιέχει. Στην περίπτωση αυτή η χορήγηση της ποσότητας ύδατος που υπολογίστηκε μπορεί να οδηγήσει σε ταχύτερη αποκατάσταση των επιπέδων του νατρίου του ορού από αυτή που θα έπρεπε ή στην πρόκληση καρδιακής κάμψεως. Γι’ αυτό σε τέτοιους ασθενείς βοηθά και η εκτίμηση των επιπέδων του νατρίου του ορού.
3.1.1.3. Εργαστηριακά ευρήματα
Ο προσδιορισμός του αιματοκρίτη και της ουρίας, των λευκωμάτων και του νατρίου και του ορού βοηθούν στην επιβεβαίωση της παρουσίας αφυδάτωσης, όχι όμως στην εκτίμηση του βαθμού της. Διότι πρέπει να γνωρίζει κανείς τα προηγούμενα (φυσιολογικά!!!) επίπεδα των παραμέτρων αυτών για να εκτιμήσει τη μεταβολή που επήλθε. Ίσως μεγαλύτερη να είναι η βοήθεια των εργαστηριακών στην αντιμετώπιση του ασθενούς και στην εκτίμηση της απάντησής του στην αγωγή.
Νάτριο ορού
Η πυκνότητα του νατρίου του ορού βοηθά στην εκτίμηση της παρουσίας ή μη αφυδάτωσης. Χαρακτηριστικά όταν υπάρχει έλλειμμα μόνο ύδατος αυτή συνοδεύεται από μεταβολή (αύξηση) αντίστοιχου βαθμού τόσο στα επίπεδα του Na+, όσο και στα επίπεδα του CI– του ορού, γεγονός που μπορεί να εκτιμηθεί με προσδιορισμό της εκατοστιαίας μεταβολής των ιόντων αυτών. Σε απώλεια λοιπόν μόνο ύδατος χωρίς ηλεκτρολύτες το έλλειμμά του μπορεί να προσδιοριστεί από την πυκνότητα του νατρίου του ορού, του οποίου η ολική ποσότητα του είναι αμετάβλητη, με αποτέλεσμα να ισχύει η εξίσωση :
Na2 x Ύδωρ Οργανισμού2=Na1 x Ύδωρ Οργανισμού1
(όπου Na2 και Na1 οι πυκνότητες του νατρίου του ασθενούς κατά τη νόσησή του και πριν αντίστοιχα και όπου Ύδωρ Οργανισμού2 και Ύδωρ Οργανισμού1 η περιεκτικότητα του οργανισμού του ασθενούς σε ύδωρ κατά τη νόσησή του και πριν από αυτή αντίστοιχα, όταν είναι γνωστό ότι ύδωρ στους άνδρες αποτελεί το 60% του σωματικού βάρους και στις γυναίκες το 50%).
Στην ίδια κατάσταση (απώλεια μόνο ύδατος) μπορεί το έλλειμμα του ύδατος να υπολογιστεί σε σχέση με το νάτριο του ορού από τις παρακάτω σχέσεις :
Έλλειμμα ύδατος άνδρα=0,6 x Kg.Σ.Β. x [1-(140/ Na+ ασθενούς)]
ή
Έλλειμμα ύδατος άνδρα=0,6 x Kg.Σ.Β. x [(Na+ ασθενούς/140)-1]
Όμως πέρα από τα παραπάνω μπορεί να υπάρχει και έλλειμμα νατρίου, λόγω απωλειών δια του εντέρου, το οποίο πρέπει να λαμβάνεται υπόψη. Αυτό παρέχεται από τις σχέσεις :
Έλλειμμα νατρίου = Όγκος κατανομής νατρίου x Έλλειμμα νατρίου/L
3.1.2. Έλλειμμα συνεχιζόμενων απωλειών
Για να είναι εύκολος ο προσδιορισμός των συνεχιζόμενων απωλειών είναι απαραίτητο να υπάρχει πλήρης καταγραφή του όγκου των ούρων και κάθε παθολογικής απώλειας (διάρροιες, παροχετεύσεις κ.ά.), έτσι ώστε με απλά μέσα να προσδιορίζεται ο όγκος και η σύνθεση των υγρών που συνεχίζουν να χάνονται.
3.2. Έλλειμμα καλίου
3.2.1. Μηχανισμοί (θέσεις) απώλειας καλίου
3.2.1.1. Υποκαλιαιμία από απώλεια γαστρικού υγρού
Επί εμέτων που οφείλονται σε διαταραχές του ανώτερου πεπτικού (πάνω από τον πυλωρό), χάνονται περίπου 15 mEq/L Κ+. Όμως η υποκαλιαιμία από απώλεια γαστρικού υγρού επιδεινώνεται από την αλκαλιαιμία που συνοδεύει την κατάσταση αυτή, αρχικά διαμέσου μετακίνησης καλίου προς τον ενδοκυττάριο χώρο. Κατόπιν λόγω της υποογκαιμίας διεγείρεται η έκκριση της αλδοστερόνης, η οποία με τη σειρά της στους νεφρούς προάγει την ανταλλαγή K+-Νa+, με στόχο την αποκατάσταση του όγκου. Βέβαια δεν πρέπει να παραβλέπεται και η συμβολή της διακοπής πρόσληψης καλίου δια της τροφής λόγω των εμέτων.
3.2.1.2. Υποκαλιαιμία από απώλεια εντερικών υγρών
Διαπιστώνεται σε ασθενείς με διάρροιες ή εντερικά συρίγγια όπου συνήθως μαζί με το κάλιο χάνονται και μεγάλες ποσότητες διττανθρακικών, οπότε μαζί με την υποκαλιαιμία υπάρχει και υπερχλωραιμική μεταβολική οξέωση. Ακόμη πρέπει να υπογραμμιστεί ότι σε φυσιολογικές συνθήκες στο παχύ έντερο επαναρροφώνται Κ+, ενώ σε ορισμένες συνθήκες όπως λ.χ. σε υπεραλδοστερονισμό εκκρίνονται Κ+.
3.2.2. Διάγνωση υποκαλιαιμίας
Η διάγνωση της υποκαλιαιμίας στηρίζεται στα παρακάτω :
1.Ιστορικό (από τη γνώση του είδους των απωλειών),
2.Οι υποχρεωτικές απώλειες Κ+ μπορούν σε τρεις ημέρες να οδηγήσουν σε ένδεια καλίου που θα χρειαστεί αντιμετώπιση
3.Κλινικές εκδηλώσεις (τίθεται υποψία υποκαλιαιμίας όταν υπάρχει αδυναμία, απάθεια, έντονη κόπωση, μουδιάσματα, βραδυκαρδία ή και επίμονος παραλυτικός ειλεός)
4.Εργαστηριακά ευρήματα (μπορεί να διαπιστωθούν χαμηλά επίπεδα καλίου ορού, αν και μερικές φορές παρά τη σημαντική ένδεια καλίου τα επίπεδά του στον ορό είναι φυσιολογικά ή αυξημένα)
5.Ηλεκτροκαρδιογράφημα (ίσως ελάχιστα να βοηθά και το ΗΚΓ/μα [μείωση ύψους κύματος Τ ή και αρνητικά κύματα Τ, παράταση διαστήματος Q-T, πτώση διαστήματος S-T και αρρυθμίες]).
3.2.3. Προσδιορισμός ελλείμματος καλίου
3.2.3.1. Επίπεδα καλίου ορού
Πρέπει να χαθεί πάνω από το 10% του ολικού καλίου του οργανισμού (>350 mEq), για να υπάρξει εμφανής διαταραχή στα επίπεδά του στον ορό. Μία τέτοια εκτίμηση μπορεί να γίνει και από το κάλιο των ούρων 24ώρου, όπου αν χάνεται καθημερινά λιγότερο από το 60% της προσλαμβανόμενης ποσότητας, τότε μπορεί να υποτεθεί ότι υπάρχει έλλειμμα στο ολικό κάλιο του οργανισμού.
Όσον αφορά στον προσδιορισμό του πραγματικού ελλείμματος, συγκέντρωση καλίου ορού από 3-4 mEq/L χαρακτηρίζεται από απώλεια 100-200 mEq, κάλιο ορού από 2,5-2,9 mEq/L χαρακτηρίζεται από απώλεια 300 mEq, κάλιο ορού από 2-2.4 mEq/L χαρακτηρίζεται από απώλεια 500 mEq και κάλιο ορού κάτω από 2 mEq/L χαρακτηρίζεται από έλλειμμα πάνω από 1000 mEq. Βέβαια στους ασθενείς που έχουν πραγματικό έλλειμμα καλίου, υπάρχει μία γραμμική συσχέτιση ανάμεσα σ’ αυτό και στα επίπεδά του στον ορό. Έτσι για κάθε 100 mEq ελλείμματος καλίου διαπιστώνεται μείωση των επιπέδων του στον ορό κατά 0,27 mEq/L. Τα παραπάνω βέβαια δεν ισχύουν σε περιπτώσεις υποκαλιαιμίας λόγω μετακίνησής του στον ενδοκυττάριο χώρο, όπως συμβαίνει σε οξέωση, σε υπερωσμωτικότητα κ.ά.
3.2.3.2. Μαθηματικοί τύποι
Το κάλιο είναι γνωστό ότι είναι ενδοκυττάριο κατιόν και η απώλειά του αφορά σε ένα χώρο περίπου ίσο με το 40% του σωματικού βάρους. Όμως αν και το έλλειμμά του προσδιορίζεται από τη σχέση : (Κφυσιολογικό-Κασθενούς) x 40/100 x Kg.Σ.Β., δεν αποδίδει την πραγματικότητα, διότι αυτή δεν λαμβάνει υπόψη τυχόν μετακινήσεις του καλίου ενδο- ή εξωκυττάρια.
3.2.3.3. Είδος απωλειών (ιστορικό)
Γνωρίζοντας το είδος των απωλειών είναι σχετικά εύκολο να εκτιμηθεί η ποσότητα του καλίου που χάθηκε ή πρόκειται να χαθεί (Πίνακας 5) :
|
ΣΙΕΛΟΣ |
ΓΑΣΤΡΙΚΟ |
ΧΟΛΗ |
ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΚΟ |
ΕΝΤΕΡΙΚΟ |
|
| ΟΓΚΟΣ ML |
1500 |
1500 |
500 |
500 |
3000 |
| mEq ΚΑΛΙΟΥ/L |
15 |
20-30 |
20-40 |
10-30 |
20-40 |
Πίνακας 5 : Περιεκτικότητα εκκρίσεων πεπτικού σε Κ+
Όσον αφορά στην προέλευση της υποκαλιαιμίας είναι καλό να γνωρίζουμε ότι σε εντερικές απώλειες τα επίπεδα του καλίου του ορού μπορεί να είναι παραπλανητικά, λόγω της συνύπαρξης απώλειας ύδατος (άρα συνυπάρχει συμπύκνωση και λάθος εκτίμηση) και μεταβολικής οξέωσης κατά την οποία το κάλιο βγαίνει από τα κύτταρα με σκοπό την είσοδο Η+ σ΄ αυτά για να βελτιωθεί η οξέωση.
3.4. Διαταραχές ισοζυγίου διττανθρακικών
3.4.1. Μηχανισμοί αύξησης διττανθρακικών
Οι έμετοι συνήθως προκαλούν μεταβολική αλκάλωση, διότι η έκκριση HCI στον στόμαχο συνοδεύεται από κέρδος HCO3– τα οποία προστίθενται στο αίμα. Όμως φυσιολογικά το κέδρος αυτό των HCO3– εξουδετερώνεται στο δωδεκαδάκτυλο από τα παγκρεατικά υγρά και τη χολή που είναι πλούσια σε HCO3– (γεγονός που διακόπτεται όταν δεν φθάνει το όξινο περιεχόμενο του στομάχου στο δωδεκαδάκτυλο, διότι υπό τις συνθήκες αυτές υπάρχει αναστολή έκκρισης παγκρεατικών υγρών και χολής). Αποτέλεσμα αυτών είναι να συσσωρεύονται HCO3– στο αίμα και να προκαλούν μεταβολική αλκάλωση (γαστρική αλκάλωση). Στη συνέχεια οι ποσότητας HCO3– που προστέθηκαν στο αίμα φυσιολογικά αποβάλλονται στα ούρα, ωστόσο αυτό δεν επιτυγχάνεται λόγω της έντονης υποογκαιμία που συνυπάρχει και της εξ αυτής έντονης επαναρρόφησης Na+ με τα συνοδά ανιόντα στα νεφρικά σωληνάρια.
Επί εμέτων λοιπόν τις πρώτες ημέρες κατά τις οποίες το διηθούμενο φορτίο HCO3– είναι υψηλό και υπάρχει και υπεραλδοστερονισμός, οι νεφροί δεν είναι ικανοί να επαναρροφήσουν όλη την ποσότητα των HCO3–, με αποτέλεσμα να διαφεύγει σαν NaHCO3, όπου το Na+ στα αθροιστικά σωληνάρια ανταλλάσσεται με Κ+ υπό την επίδραση της αλδοστερόνης. Το καθαρό αποτέλεσμα των επιδράσεων αυτών είναι να αποβάλλονται στα ούρα μεγάλες ποσότητες Na+, K+ και HCO3– (αλκαλικά ούρα). Η αποβολή αυτή των Κ+ στα ούρα είναι κυρίως υπεύθυνη για την υποκαλιαιμία που διαπιστώνεται σε επίμονους εμέτους.
Αργότερα οι νεφροί καθίστανται ικανοί να επαναρροφήσουν μεγαλύτερες ποσότητες HCO3– με αποτέλεσμα τότε να περιορίζεται πολύ η επαναρρόφηση Na+, K+, HCO3– και CI– και τα ούρα να είναι παράδοξα όξινα (διεγέρτες αυτής της εικόνας είναι η υποογκαιμία και η υποχλωραιμία. Αν σε τέτοιο ασθενή δοθεί NaCI σε ποσότητα, τέτοια ώστε η συγκέντρωση των HCO3– στα ούρα να είναι πάνω από τις επαναρροφητικές ικανότητες των νεφρών, τότε συμβαίνει ότι και στην πρώτη φάση, δηλαδή απώλεια αλκαλικών ούρων.
3.4.2. Μηχανισμοί απώλειας διττανθρακικών
Οι εντερικές εκκρίσεις από τον στόμαχο και κάτω περιλαμβανομένων και αυτών του παγκρέατος και της χολής είναι αλκαλικές και περιέχουν υψηλή συγκέντρωση HCO3– και μάλιστα για να υπάρξει ισορροπία εκκρίνονται στο έντερο H+ και HCO3– ενώ παράλληλα τα ιόντα αυτά μπορούν και επαναρροφώνται από αυτό.
Η απώλεια λοιπόν υγρών πλούσιων σε HCO3– διαμέσου παροχετεύσεων του εντέρου (παγκρεατικών υγρών, χολής ή εντερικών υγρών) μπορεί να οδηγήσει σε μεταβολική οξέωση. Αυτό μπορεί να συμβεί και σε εμέτους που οφείλονται σε απόφραξη του εντέρου αφού στην περίπτωση αυτή η ποσότητα των αποβαλλόμενων HCO3– του εντέρου είναι πολύ μεγαλύτερη από αυτή των Η+ που εκκρίνονται από τον στόμαχο και φυσικά χάνονται ταυτόχρονα.
Η αλκαλιαιμία επίσης επιδεινώνεται από την υποογκαιμία που εγκαθίσταται στην κατάσταση αυτή και την υποκαλιαιμία (ανταλλαγή Na+ στα ουροφόρα σωληνάρια με Η+).
3.4.3. Προσδιορισμός ελλείμματος διττανθρακικών
Τα διττανθρακικά που χρειάζονται για να καλυφθεί το έλλειμμα βάσης του εξωκυττάριου χώρου δίνονται από την παρακάτω σχέση :
Έλλειμμα HCO3–=Kg.Β.Σ. x 0,2 x (HCO3–φυσιολογικά- HCO3– ασθενούς)
(όπου 0,2 x Kg.Β.Σ.= ο όγκος του εξωκυττάριου χώρου)
Το συνολικό έλλειμμα βάσης του ενδο- και εξωκυττάριου χώρου ισούται με το γινόμενο του ημίσεως του σωματικού βάρους του ασθενή (50%) επί την διαφορά των φυσιολογικών επιπέδων HCO3– μείον αυτά που προσδιορίστηκαν στο αίμα δηλαδή :
Συνολικό έλλειμμα βάσης = 0,5 x Kg.Β.Σ. x [HCO3– φυσιολογικά – HCO3– ασθενούς]
Όταν υπολογίζεται το έλλειμμα των HCO3– του χώρου κατανομής τους, που είναι περίπου το 50% του σωματικού βάρους, δεν προσδιορίζεται το πραγματικό έλλειμμα βάσης, διότι μεγάλες ποσότητες οξέων εξουδετερώνονται ενδοκυττάρια. Για το λόγο αυτό για να βρεθεί το συνολικό έλλειμμα βάσης θεωρείται ότι ο όγκος κατανομής των HCO3– είναι το 70% του σωματικού βάρους και δίνεται από την παρακάτω σχέση :
Απαιτούμενα HCO3–= 0,7 x Kg.Β.Σ.x (HCO3– φυσιολογικά – HCO3– ασθενούς)
Παρά όμως όλα όσα αναφέρθηκαν παραπάνω αυτά που θα αναφερθούν στη συνέχεια μπορεί να αποτελέσουν τον μοναδικό κανόνα υπολογισμού της ποσότητας των HCO3– που χρειάζεται ασθενής με οξέωση. Για να προσδιοριστεί λοιπόν η ποσότητα αυτή στηριζόμαστε τόσο στις τιμές του pH, αφού ο βαθμός της οξέωσης επηρεάζει και τις απαιτήσεις σε HCO3–, όσο και στα επίπεδα των HCO3– του αίματος. Στις περισσότερες περιπτώσεις ο χώρος κατανομής των HCO3– είναι περίπου 50% του σωματικού βάρους. Οι ανάγκες όμως σε HCO3– αυξάνονται ακόμη περισσότερο, όταν το pH του αίματος ισούται με 7,10 και τα HCO3– είναι <10 mEq/L. Σ’ αυτές τις περιπτώσεις ο χώρος κατανομή των HCO3– αυξάνεται προοδευτικά από 50-90% του σωματικού βάρους, γεγονός που οφείλεται στην έντονη χρησιμοποίηση και της ενδοκυττάριας ποσότητας HCO3–. Ειδικότερα για τιμές HCO3– μεταξύ 6-12 mEq/L υπολογίζεται ότι ο χώρος κατανομής τους είναι το 70% του σωματικού βάρους. Τέλος όταν τα HCO3– είναι χαμηλότερα από 5 mEq/L, ο χώρος κατανομής τους είναι το 100% του σωματικού βάρους.
Εξ άλλου το έλλειμμα των HCO3– μπορεί να προσδιοριστεί και με βάση το pH του αίματος. Όμως στη μεταβολική οξέωση αυτό που έχει σημασία δεν είναι το φυσιολογικό pH αλλά το επιθυμητό. Έτσι ο αρχικός θεραπευτικός στόχος σε ασθενείς με σοβαρή οξυαιμία είναι η αύξηση του pH του αρτηριακού αίματος στα 7,20, που αντιστοιχεί σε Η+=63 nEq/L και από την εξίσωση Henderson : Η+=pk x PaCO2/HCO3–, μπορεί εύκολα να βρεθεί η ποσότητα των HCO3– που χρειάζονται αν είναι γνωστή η PaCO2.
4. Αντιμετώπιση διαταραχών ύδατος, ηλεκτρολυτών και οξεοβασικής ισορροπίας
4.1. Στόχοι θεραπείας διαταραχών ύδατος, ηλεκτρολυτών και οξεοβασικής ισορροπίας
4.1.1. Αντιμετώπιση της υποογκαιμίας και του πιθανού shock
Αποτελεί πρώτη μας προτεραιότητα η αντιμετώπιση της υποογκαιμίας, όπως αυτή είναι πρώτη προτεραιότητα και για τον οργανισμό. Διότι με τον τρόπο αυτό αφού αποκατασταθεί ο δραστικός όγκος κυκλοφορίας και η αιμάτωση των ιστών, μπορεί κανείς πλέον να σκεφθεί την επόμενη ενέργειά του.
Υπογραμμίζεται αρχικά ότι κατά την αναπλήρωση των απωλειών των προηγούμενων ημερών, δεν πρέπει να υπάρχει σπουδή και βιασύνη. Ειδικότερα έλλειμμα μέχρι τριών λίτρων πρέπει να αποκαθίσταται σε δύο 24ωρα, ενώ έλλειμμα έξι λίτρων σε τρία.
Κάθε φορά που αντιμετωπίζεται ασθενής με έλλειμμα ύδατος, ηλεκτρολυτών και διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας είναι φρόνιμο να λαμβάνεται πρόνοια και για τις συνεχιζόμενες απώλειες, διότι αυτές μπορεί να είναι μεγάλες και πολύ σημαντικές για τη διατήρηση του ισοζυγίου που προσπαθούμε να αποκαταστήσουμε.
4.1.2. Αποφυγή δημιουργίας νέων διαταραχών με την θεραπευτική μας παρέμβαση
Σε υπερνατριαιμία η ταχεία αποκατάσταση των επιπέδων του νατρίου στον ορό οδηγεί σε γεφυρική μυελινόλυση, ενώ αντίθετα σε υπονατριαιμία η ταχεία αποκατάσταση οδηγεί σε εγκεφαλική αιμορραγία. Ακόμη η αποκατάσταση της οξέωσης μπορεί να επιδεινώσει την υπασβεστιαιμία ή την υποκαλιαιμία. Πρέπει βέβαια να λαμβάνεται υπόψη ότι σε μεταβολική διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας διασωληνωμένου ασθενούς, κάθε προσπάθεια αποκατάστασης της διαταραχής πρέπει να γίνεται με ταυτόχρονη μεταβολή του κυψελιδικού αερισμού (για να φθάσει η αντιρρόπηση στα νέα επιθυμητά επίπεδα).
Είναι πολύ εύκολο να αντιμετωπισθεί μία διαταραχή και ο ασθενής να οδηγείται από τη θεραπευτική μας παρέμβαση σε άλλη. Έτσι σε μικτή οξεοβασική διαταραχή πριν αρχίσει η αποκατάσταση της μίας πρέπει να λαμβάνεται μέριμνα για την πορεία της άλλης ή όταν το pH είναι ικανοποιητικό παρά το ότι υπάρχει μικτή διαταραχή είναι φρόνιμο να γίνονται λεπτοί χειρισμοί, ώστε να μην προκύψει επικίνδυνη οξεοβασική διαταραχή μετά τη θεραπεία.
4.2. Γενικές αρχές στην αποκατάστασης του ελλείμματος ύδατος και νατρίου
1.Όταν προσδιορίζονται οι απώλειες (προηγούμενων ημερών, παθολογικές και συνεχιζόμενες), πρέπει να αποφασίζεται ποιος ορός θα χορηγηθεί πρώτος. Αυτό είναι σχετικά εύκολο να γίνει αφού : α) Επί εικόνας shock και υποογκαιμίας επιβάλλεται να δίδεται πρώτα ο φυσιολογικός, για αποκατάσταση του όγκου και της αρτηριακής πίεσης, έτσι ώστε να εξασφαλίζεται ικανοποιητική άρδευση των ιστών, β) όταν υπάρχει έντονη εικόνα ενδοκυττάριας αφυδάτωσης (δίψα, δέρμα που εγείρεται σε πτυχή που δεν αποκαθίσταται σύντομα) προέχει η χορήγηση ορού γλυκόζης 5% για αποκατάσταση του ενδοκυττάριου ελλείμματος ύδατος και γ) αίμα και πλάσμα πρέπει να χορηγούνται επί αιμορραγίας, έντονης αναιμίας και κακής ιστικής οξυγόνωσης.
2.Οι απώλειες ύδατος πρέπει να αναπληρώνονται με καθαρό ύδωρ, δηλαδή διάλυμα γλυκόζης 5% για να είναι ισότονο και να μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλέβια. Ο ρυθμός χορήγησής του δεν πρέπει να είναι >500 ml/ώρα (<0,5 gr γλυκόζης/Kg.Σ.Β./ώρα), διότι όταν αυτός είναι ταχύτερος δεν προλαβαίνει να μεταβολιστεί η γλυκόζη, οπότε οι σημαντικές ποσότητες γλυκόζης που χορηγούνται προκαλούν υπεργλυκαιμία, η οποία προκαλεί γλυκοζουρία και ωσμωτική διούρηση (επίταση ελλείμματος ύδατος). Αυτό οδηγεί σε αύξηση του ρυθμού χορήγησης των υγρών, με αποτέλεσμα και πάλι την υπεργλυκαιμία (φαύλος κύκλος).
3.Κατά την αποκατάσταση του ελλείμματος ύδατος, εκτός από την εκτίμηση του όγκου που πρέπει να χορηγηθεί και το είδος των υγρών, πολύ μεγάλη σημασία έχει και η ομοιομερής κατανομή των χορηγούμενων υγρών στο 24ωρο. Δεν μπορεί δηλαδή για λειτουργικούς λόγους (αδυναμία νοσηλευτικού προσωπικού να παρακολουθεί πολλούς ασθενείς κατά τη νύχτα), να επιβάλλεται η χορήγηση των ορών κατά τη διάρκεια της ημέρας με συντήρηση απλά του ασθενούς κατά τη νύχτα με τον ελάχιστο δυνατό όγκο χορηγούμενων υγρών.
4.Το έλλειμμα του ύδατος πρέπει να αποκαθίσταται σταδιακά. Έτσι η διόρθωση του νατρίου του ορού να μην γίνεται με ρυθμό μεγαλύτερο από 0,5 mEq/L/ώρα και η ωσμωτική πίεση του ορού να μη μειώνεται περισσότερο από 2 mOsmol/L/ώρα, για αποφυγή της τοξικότητας από ύδωρ (δηλητηρίαση με ύδωρ). Επίσης ο φόβος της πολύ γρήγορης διόρθωσης της υπερνατριαιμίας, με διάλυμα γλυκόζης 5% δεν πρέπει να μας ωθεί στη χρήση υπότονων διαλυμάτων νατρίου, επειδή τα τελευταία παρέχουν στον ασθενή πολύ περισσότερο νάτριο από αυτό που χρειάζεται, με κίνδυνο την εμφάνιση πνευμονικού οιδήματος. Κατά την αποκατάσταση βέβαια του ελλείμματος του ύδατος δεν πρέπει να λησμονούνται οι συνεχιζόμενες υποχρεωτικές απώλειες του ασθενούς.
5.Σημειώνεται ότι το έλλειμμα ύδατος μπορεί να αναπληρώνεται σε διάστημα δύο ή περισσοτέρων ημερών, όπου το 50% της ποσότητας δίδεται τις πρώτες 12-24 ώρες (120-1000 ml/ώρα), προσέχοντας το νάτριό να μη μειώνεται πάνω από 0,5 mEq/L/ώρα. Το ημιισότονο διάλυμα NaCI (0.45%) μπορεί να αποτελέσει το διάλυμα αναπλήρωσης του ύδατος, όμως πρέπει να λαμβάνεται υπόψη ότι περιέχει νάτριο.
6.Αν η υπερνατριαιμία είναι χρόνια ή άγνωστης διάρκειας και μάλιστα όταν το νάτριο του ορού είναι >160 mEq/L πρέπει να αποκαθίσταται σε περισσότερες από 2-4 ημέρες, για αποφυγή εγκεφαλικού οιδήματος. Έτσι το έλλειμμα του ύδατος αφού υπολογιστεί πρέπει να δίδεται, το πρώτο 1/3 μέσα σε ένα οκτάωρο και τις επόμενες 16 ώρες του πρώτου 24ώρου το επόμενο 1/3 του ελλείμματος. Το δεύτερο 24ωρο πρέπει χορηγείται το τελευταίο 1/3 του ελλείμματος που υπολογίστηκε. Σημειώνεται ότι οι εκδηλώσεις από το ΚΝΣ αναμένεται να αποκατασταθούν μετά το τέλος του πρώτου 6-8ώρου, δηλαδή μετά το τέλος της χορήγησης του πρώτου 1/3 του ελλείμματος νερού.
4.3. Αποκατάσταση ελλείμματος καλίου
4.3.1. Ταχύτητα χορήγησης καλίου
Τονίζεται εξ αρχής ότι δεν δίδεται ποτέ κάλιο, αν δεν είναι γνωστό και εξασφαλισμένο ότι ο ασθενής έχει φυσιολογική διούρηση, δηλαδή πάνω από 1000 ml/24ωρο (κίνδυνος υπερκαλιαιμίας).
Όταν λοιπόν μπορεί να δοθεί το κάλιο, ο ρυθμός χορήγησής του εξαρτάται από το συνολικό του έλλειμμα. Ο υπερβολικός ζήλος και η μεγάλη σπουδή για γρήγορη χορήγηση καλίου με στόχο την αποκατάσταση των επιπέδων του στον ορό έχει τον κίνδυνο θανατηφόρου δράσης στο μυοκάρδιο. Αν το κάλιο του ορού είναι υψηλότερο από 2,5 mEq/L και δεν υπάρχουν ΗΚΓ/κές εκδηλώσεις, πρέπει να χορηγείται με ρυθμό όχι μεγαλύτερο από 40 mEq/ώρα και σε διάλυμα NaCI 0,9% πυκνότητας μέχρι και 60 mEq/L. Αυτός ο ρυθμός είναι ασφαλής αφού υπολογίστηκε ότι περίπου 125 mEq καλίου μπορούν να μεταφερθούν στον ενδοκυττάριο χώρο (σκελετικοί μύες) κάθε λεπτό. Βέβαια όταν δεν επιτρέπεται η χορήγηση μεγάλων όγκων υγρών, τότε 20 mEq K+ μπορούν να αραιωθούν μέσα σε 100 ml NaCI 0,9% και να δοθούν με αντλία. Δεν πρέπει όμως να δίδονται πάνω από 100-200 mEq καλίου ανά ημέρα, ακόμη κι όταν χρειάζονται αρκετές ημέρες για αποκατάσταση του ελλείμματος που προσδιορίστηκε, ενώ κατά τη θεραπεία πρέπει να ελέγχεται συχνά με τον προσδιορισμό του καλίου του ορού και την συχνή εκτέλεση ΗΚΓ/φήματος.
Ο λόγος που το κάλιο πρέπει να χορηγείται με ρυθμό όχι μεγαλύτερο από 40 mEq/ώρα, είναι για να αποφεύγονται οι οξείες αρρυθμίες και σε πυκνότητα μικρότερη από 60 mEq/L, για να αποφεύγεται ο σπασμός της φλέβας και ο ερεθισμός στο σημείο παρακέντησής της (φλεβίτιδα). Έτσι είναι καλύτερο το κάλιο να δίδεται σε μεγάλες φλέβες, όχι όμως και διαμέσου καθετήρων που βρίσκονται ενδοκαρδιακά, διότι υπάρχει κίνδυνος επικίνδυνων αρρυθμιών. Όταν προστίθεται κάλιο σε σάκο παρεντερικής διατροφής πρέπει αυτός να ανακινείται καλά, ώστε αυτό να κατανέμεται ομοιομερώς στο διάλυμα, ειδάλλως υπάρχει κίνδυνος οξείας δηλητηρίασης από κάλιο. Κατά την αντιμετώπιση της υποκαλιαιμίας πρέπει να αποφεύγεται η χρήση γλυκόζης, ινσουλίνης και υδατανθράκων, επειδή επιτείνουν το έλλειμμα καλίου (βοηθούν την είσοδό του στα κύτταρα).
Τέλος σε κάθε περίπτωση υποκαλιαιμίας πρέπει να είναι γνωστά και τα επίπεδα του ασβεστίου του ορού, επειδή η υποκαλιαιμία εμποδίζει τις εκδηλώσεις της υπασβεστιαιμίας (τετανία κ.ά.) και η τελευταία επιτείνει τις ΗΚΓ/κές αλλοιώσεις της υποκαλιαιμίας.
4.4. Αποκατάσταση ελλείμματος διττανθρακικών
Το 50% του ελλείμματος των HCO3– δίνεται ενδοφλέβια μέσα σε 2-4 ώρες (εκτός αν υπάρχει συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια) και κατόπιν επανεκτιμάται η οξεοβασική ισορροπία του ασθενή, για να αποφασιστεί η παραπέρα αντιμετώπιση.
Στην αποκατάσταση του ελλείμματος των HCO3– δεν έχει σημασία αυτό καθ’ εαυτό το έλλειμμα, όσο η επάνοδός τους σε επίπεδα ασφαλή για τη ζωή του ασθενή. Αυτά είναι τα επίπεδα που πετυχαίνουν pH >7,20, όπου προστατεύεται ο ασθενής από αρρυθμίες, η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου είναι καλή (απαντά το μυοκάρδιο στα ενδογενή και εξωγενή ινότροπα) και δεν υπάρχει αγγειοδιαστολή (leaking). Έτσι με βάση αυτά για να επιτευχθεί το επιθυμητό pH, το έλλειμμα δίδεται από τη σχέση :
Έλλειμμα HCO3– = 0,5 x Kg.Σ.Β. x (HCO3– επιθυμητά- HCO3– ασθενούς)
Συνήθως αν το επιθυμητό pH είναι το 7,20, τότε αυτό επιτυγχάνεται βάζοντας σαν στόχο επίπεδα HCO3– ίσα με 17 mEq/L.
5. Ειδικές χειρουργικές καταστάσεις με διαταραχές ύδατος, ηλεκτρολυτών και οξεοβασικής ισορροπίας
5.1 Έμετοι
Από άποψη περιεκτικότητας ή σύνθεσης οι έμετοι διακρίνονται σε προπυλωρικούς και μεταπυλωρικούς. Και στους δύο τύπους υπάρχει απώλεια ύδατος και νατρίου που οδηγεί σε υποογκαιμία και υποκαλιαιμία (λόγω υπεραλδοστερονισμού). Η διαφορά των δύο τύπων εμέτων έγκειται κυρίως στη διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας που προκαλούν.
5.1.1. Προπυλωρικός έμετος (οξεοβασικές διαταραχές)
Σ’ αυτόν χάνεται περιεχόμενο του στομάχου οπότε η οξεοβασική διαταραχή που αναμένεται είναι η υποχλωραιμική μεταβολική αλκάλωση. Αυτή διαιωνίζεται εξ αιτίας της υποογκαιμίας και της επίδρασης της τελευταίας στους νεφρούς, όπου αυτοί αντί για αντιρροπιστική βελτίωση της κατάστασης την επιδεινώνουν, στην προσπάθειά τους να βελτιώσουν την υποογκαιμία (προσπαθούν να διασφαλίσουν όσο γίνεται περισσότερο νάτριο και ύδωρ και παράλληλα αναγκάζονται να επαναρροφήσουν και τα αντίστοιχα αρνητικά ιόντα μεταξύ των οποίων και τα HCO3–). Στον έμετο αυτό ο ασθενής μπορεί να κερδίσει καθημερινά περίπου 300 mEq HCO3– (όσα και τα Η+ που χάνονται).
Πυλωρική στένωση
Χαρακτηρίζεται από ρουκετοειδείς εμέτους, των οποίων το περιεχόμενο είναι αυτό των εκκρίσεων πριν τον πυλωρό, δηλαδή του στομάχου (γαστρικό υγρό, σίελος). Η κατάσταση αυτή οδηγεί σε απώλεια ύδατος (αφυδάτωση) και υποογκαιμία. Η υποογκαιμία διεγείρει την έκκριση αλδοστερόνης, η οποία στους νεφρούς κατακρατά Na+, με στόχο την αποκατάσταση του όγκου και αποβάλλει K+, που οδηγεί σε υποκαλιαιμία. Η απώλεια του γαστρικού υγρού οδηγεί σε κέρδος HCO3– που παράγονται κατά τη διαδικασία παραγωγής HCI (αλκαλική παλίρροια), το οποίο επειδή δεν προωθείται προς το δωδεκαδάκτυλο, όπου σαν όξινο διάλυμα θα διέγειρε την έκκριση παγκρεατικών υγρών και χολής που είναι αλκαλικά, για να αποκαταστήσει την αλκάλωση, έχουμε τελικά μόνιμη υποχλωραιμική μεταβολική αλκάλωση (Σχήμα 1). Όμως η υποογκαιμία οδηγεί σε σχεδόν πλήρη επαναρρόφηση του νατρίου στα εγγύς σωληνάρια των νεφρών. Για να γίνει όμως αυτό απαιτείται και η ταυτόχρονη επαναρρόφηση ενός αρνητικά φορτισμένου ιόντος όπως είναι το CI–, αλλά και τα HCO3–, τα οποία επαναρροφώνται πλήρως για να καλύψει ο οργανισμός την ανάγκη του αυτή για αρνητικά φορτισμένα ιόντα. Έτσι παρά την αλκάλωση στους νεφρούς επιτείνεται αντιρροπιστικά η κατάσταση αυτή, λόγω της παρουσίας της υποογκαιμίας. Έτσι η τελική οξεοβασική διαταραχή σε πυλωρική στένωση είναι η υποχλωραιμική μεταβολική αλκάλωση, που είναι χλωριοευαίσθητη και διαιωνίζεται εξ αιτίας τη υποογκαιμίας και την αρνητικής επίδρασης των νεφρών.
Τα ούρα στη μεταβολική αυτή αλκάλωση έχουν αλκαλικό pH εξ αιτίας της αύξησης του διηθούμενου φορτίου HCO3– οπότε ξεπερνιέται ο ουδός επαναρρόφηςής τους και έτσι ξεφεύγει μία ποσότητά τους. Είναι πυκνά στην κατάσταση αυτή και περιέχουν αρκετό νάτριο (>20 mEq/L), γεγονός που συμβαίνει παρά την παρουσία υποογκαιμίας, εξ αιτίας της αναγκαστικής αποβολής HCO3–, οπότε είναι υποχρεωτικό να αποβληθούν και θετικά ιόντα (αρχή ηλεκτρικής ουδετερότητας).
Τα K+ στον ορό είναι μειωμένα (υποκαλιαιμία) λόγω : α) Απώλειας με τους εμέτους, β) έντονης δράσης της αλδοστερόνης στα νεφρικά σωληνάρια (επιτείνει την επαναρρόφηση Na+ και την αποβολή K+), γ) μετακίνησης στον ενδοκυττάριο χώρο εξ αιτίας της συστηματικής αλκάλωσης (σε αλκάλωση K+ εισέρχονται στα κύτταρα και βγαίνουν Η+ για να βελτιώσουν την οξεοβασική διαταραχή) και τέλος δ) λόγω δράσης της αλδοστερόνης στα νεφρικά σωληνάρια, όπου η ανταλλαγή των Na+ γίνεται κυρίως με K+ και όχι με H+ επειδή υπερτερεί μέσα σ’ αυτά το πρώτο.
Παράδειγμα ασθενούς με εμέτους από 4ημέρου:
Ορός
Νάτριο 132 mEq/L
Κάλιο 2,3 mEq/L
Χλώριο 84 mEq/L
Αέρια αίματος
pH 7,55
PaCO2 51 mmHg
PaO2 70 mmHg
HCO3– 42 mEq/L
Ούρα 24ώρου
Νάτριο 19 mEq/L
Κάλιο 30 mEq/L
Χλώριο 9 mEq/L
Η εικόνα είναι τυπική εμέτων με περιεχόμενο γαστρικό υγρό. Είχε αλκάλωση (pH 7,55), μεταβολική (HCO3– 40 mEq/L) και μάλιστα υποχλωραιμική (CI– 68 mEq/L). Σ’ αυτή χαρακτηριστικά το έλλειμμα των CI– αντικαθίσταται από HCO3–, ενώ η αλκαλιαιμία καταστέλλει την αναπνοή με σκοπό την αντιρροπιστική αύξηση της PaCO2. Βέβαια στη μεταβολική αλκάλωση σπάνια το pH επανέρχεται στα φυσιολογικά επίπεδα, επειδή η μειωμένη αναπνευστική απάντηση στην αλκαλιαιμία καταλήγει σε υπερκαπνία και υποξία, οπότε στη συνέχεια αυτά διεγείρουν και πάλι την αναπνοή.
Θεραπεία
Η υποογκαιμία αποκαθίσταται με χορήγηση φυσιολογικών ορών (NaCI 0,9%), που στοχεύουν στην αύξηση του εξωκυττάριου όγκου υγρών και του δραστικού όγκου κυκλοφορίας. Αυτό εκτός του ότι αποκαθιστά την αρτηριακή πίεση και την άρδευση των ιστών, διακόπτει στους νεφρούς και τον φαύλο κύκλο επαναρρόφησης των HCO3– δήθεν αντιρροπιστικά.
Η υποκαλιαιμία αποκαθίσταται με χορήγηση K+ διότι σε μεγάλο βαθμό η ένδειά του στους ασθενείς αυτούς είναι πραγματική και αυτό βελτιώνει και την αλκάλωση. Ειδικότερα με την αποκατάσταση του καλίου, το ιόν αυτό εισέρχεται στα κύτταρα για να βγουν από αυτά Na+ και H+, τα οποία βελτιώνουν την αλκάλωση.
Τελικά φαίνεται ότι με την αποκατάσταση της υποογκαιμίας και της υποκαλιαιμίας αποκαθίσταται η αλκάλωση και όπως είναι φυσικό η τελευταία δε χρειάζεται καμία ειδική θεραπεία.
5.1.2. Μεταπυλωρικός έμετος (οξεοβασικές διαταραχές)
Στους εμέτους αυτούς χάνονται μαζί τις εκκρίσεις του στομάχου και περιεχόμενο από το ανώτερο τμήμα του εντέρου (παγκρεατικό υγρό και χολή), οπότε οι απώλειες H+ από τον στόμαχο (με κέδρος διττανθρακικών), εξισορροπούνται στη συνέχεια με την απώλεια διττανθρακικών δια του περιεχομένου του εντέρου. Τελικά οι ασθενείς αυτοί παρουσιάζουν ήπια μεταβολική αλκάλωση και μερικές φορές φυσιολογικά επίπεδα CI– και HCO3–.
Απόφραξη εντέρου – ειλεός
Σε μηχανική απόφραξη του εντέρου διακόπτεται η προώθηση του περιεχομένου του, οπότε το τμήμα του εντέρου πριν την απόφραξη (κεντρικό) διατείνεται και επιβραδύνεται τοπικά η απορρόφηση υγρών, ενώ αυτή μετά από ώρες διακόπτεται τελείως. Κατόπιν εκκρίνεται νάτριο και ύδωρ στον εντερικό σωλήνα και στη συνέχεια χάνονται τα υγρά αυτά με εμέτους.
Η απόφραξη του εντέρου μπορεί να οδηγήσει σε εμέτους με αποτέλεσμα την εγκατάσταση υποογκαιμίας (ελάττωση του δραστικού όγκου κυκλοφορίας). Αυτό συνεπάγεται μείωση της σπειραματικής διήθησης που οδηγεί σε αύξηση της ουρίας και ίσως και της κρεατινίνης του ορού (εικόνα προνεφρικής αζωθαιμίας). Ακόμη λόγω της υποογκαιμίας διεγείρεται η έκκριση αλδοστερόνης με αποτέλεσμα την αυξημένη επαναρρόφηση Na+ στους νεφρούς (Na+ ούρων χαμηλό). Όμως η υποογκαιμία διεγείρει και την έκκριση αντιδιουρητικής ορμόνης, όπως επίσης τη διεγείρει και η ενδοκυττάρια αφυδάτωση, η οποία υπάρχει όταν χάνονται υπότονα υγρά, με αποτέλεσμα την αυξημένη κατακράτηση ύδατος στους νεφρούς.
Η απώλεια ύδατος και ηλεκτρολυτών αποτελεί χαρακτηριστικό γνώρισμα του ειλεού και οφείλεται σε :
1. Διακοπή λήψης υγρών από το στόμα
2. Σημαντικές απώλειες με τους εμέτους
3. Γαστρεντερικές εκκρίσεις οι οποίες μάλιστα είναι αυξημένες λόγω πλημμελούς απορρόφησης από τον εντερικό βλεννογόνο (αθροίζεται μέσα στο έντερο ύδωρ και ηλεκτρολύτες)
4. Απώλεια πλάσματος διαμέσου του οιδηματώδους τοιχώματος του εντέρου στην περιτοναϊκή κοιλότητα. Αυτό συμβαίνει λόγω περιτονίτιδας, θρόμβωσης της φλεβών του εντέρου ή και της πυλαίας φλέβας.
Φυσιολογικά όπως αναφέρθηκε καθημερινά εκκρίνονται και φθάνουν μέχρι και το έντερο γύρω στα 7-8 λίτρα υγρών πλούσιων σε ηλεκτρολύτες, από τα οποία το μεγαλύτερο μέρος απορροφάται και πάλι από τον βλεννογόνου του εντέρου. Ωστόσο σε εντερική απόφραξη μπορεί να χαθούν μέσα στο διατεταμένο έντερο ακόμη και 5-10 λίτρα υγρών ακόμη και όταν δεν υπάρχουν έμετοι.
Παραμελημένες αποφράξεις
Ανεξάρτητα από το ύψος στο οποίο εντοπίζονται οι παραμελημένες αποφράξεις χαρακτηρίζονται από αφυδάτωση, ολιγουρία, προνεφρική αζωθαιμία και υποκαλιαιμία. Στη συνέχεια αφού παρατείνεται η κατάσταση, η μικροβιακή χλωρίδα του εντέρου με τις ενδοτοξίνες αλλοιώνει το τοίχωμα του εντέρου και επιμολύνει το περιτόναιο. Κατόπιν από τη δράση αυτή διατείνεται το έντερο, τόσο από το υγρό του περιεχόμενο (οι εκκρίσεις του εντέρου αυξάνονται), όσο και από τα παραγόμενα αέρια. Μπορεί από τη δράση των μικροβίων να αναπτυχθεί και θρόμβωση των φλεβών με αποτέλεσμα επίσης το οίδημα και τη στάση του αίματος (εξίδρωση υγρών μεγαλύτερη).
Θεραπεία ειλεού
Α. Στάδιο εκτίμησης
1.Εκτίμηση ελλείμματος ύδατος από τα ζωτικά σημεία (αρτηριακή πίεση, σφύξεις), την κεντρική φλεβική πίεση, τη σπαργή δέρματος, την εφύγρανση βλεννογόνων, τα εργαστηριακά (Hct, λευκώματα) και τη διούρηση.
2.Εκτίμηση είδους απωλειών (προσδιορισμός επιπέδων Na+, HCO3–, K+, CI–, ορού). Βασικά υποκαλιαιμία εμφανίζεται μόνο μετά από συνεχείς εμέτους ή αναρρόφηση του γαστρικού υγρού επί 2-3 ημέρες, κάτι που μπορεί να φανεί και από τα επίπεδα των K+ του ορού.
3.Συν-υπολογισμός υγρών που χάνονται στη συνέχεια με Levin, ούρα και άλλους τρόπους (παροχετεύσεις κ.ά.)
4.Εκτίμηση της ανάγκης για χορήγηση λευκωματίνης ή πλάσματος (αν υπάρχει λοίμωξη εντέρου, αν υπάρχει εικόνα shock)
Β. Στάδιο χορήγησης
1.Ικανοποιητική χορήγηση των απαιτούμενων υγρών μέχρι να αποκατασταθεί η αρτηριακή πίεση (αιμάτωση ιστών)
2.Πρέπει να λαμβάνεται υπ’ όψιν η παρουσία οξεοβασικής διαταραχής ή υποκαλιαιμίας και να αντιμετωπίζονται ταυτόχρονα αν χρειάζεται.
5.2. Διάρροιες (καρκινοειδές, Zollinger-Ellison, κολίτιδες κ.ά.)
Η διάρροια αποτελεί την αυξημένη συχνότητα κενώσεων που περιέχουν μεγάλη ποσότητα ύδατος επειδή : α) Υπάρχουν στο έντερο αυξημένες ποσότητες διαλυτών ουσιών (που έλκουν ύδωρ) όπως Na+, δυσαπορρόφητα λιπαρά οξέα, οργανικά ανιόντα λ.χ. δυσαπορρόφητοι υδατάνθρακες, CI–, K+, λακτουλόζη κ.ά. (ωσμωτική διάρροια), β) εκκρίνονται μεγάλες ποσότητες ύδατος από τα κύτταρα του βλεννογόνου του εντέρου (εκκριτική διάρροια). Στην πρώτη περίπτωση το εντερικό περιεχόμενο έλκει ύδωρ μέχρις ότου εξισωθούν οι ωσμωτικές πιέσεις κυττάρων βλεννογόνου εντέρου και εντερικού περιεχομένου. Τελικά η απώλεια εντερικού υγρού που είναι πλούσιο σε Na+, K+ και HCO3– (χολή, παγκρεατικό) οδηγεί στις παρακάτω διαταραχές :
Ύδωρ και νάτριο
Ασθενής που χάνει υγρά του γαστρεντερικού σωλήνα, τα οποία είναι υπότονα σε σχέση με τον ορό (τα υγρά αυτά έχουν χαμηλότερη περιεκτικότητα σε νάτριο έναντι του ορού), οδηγείται σε υπερνατριαιμία (υπέρτονη αφυδάτωση). Όμως σε τέτοιες περιπτώσεις άλλοι μηχανισμοί οδηγούν στην υπότονη αφυδάτωση όπως :
1.Η μείωση του ενδαγγειακού χώρου οδηγεί σε αυξημένη έκκριση αντιδιουρητικής ορμόνης, η οποία αυξάνει τη νεφρική επαναρρόφηση του ύδατος, γεγονός που οδηγεί σε κατακράτηση του τελευταίου.
2.Η μείωση του ενδαγγειακού όγκου υγρών και η υπερνατριαιμία οδηγούν σε αφυδάτωση του ενδοκυττάριου χώρου, οπότε διεγείρεται το αίσθημα της δίψας, με αποτέλεσμα οι ασθενείς όταν πίνουν νερό χωρίς ηλεκτρολύτες να οδηγούνται σε αραίωση του νατρίου και σε υποτονία του ενδαγγειακού χώρου.
Κλινική εικόνα και εργαστηριακά ευρήματα
1.Υποογκαιμία
2.Υπονατριαιμία και υποτονία (υποωσμωτικότητα) ή υπερνατριαιμία
3.Αυξημένη ωσμωτική πίεση ούρων (λόγω υποογκαιμίας και αντιδιουρητικής ορμόνης)
4.Αύξηση ουρίας, κρεατινίνης και λευκωμάτων ορού, όπως και του αιματοκρίτη
Θεραπεία
Αποκατάσταση της διαταραχής του ύδατος με διάλυμα γλυκόζης 5%, έτσι ώστε να αποκαθίστανται τα Na+ του ορού σταδιακά (κατά <12 mEq/L/24ωρο).
Κάλιο
Η επίμονη διάρροια οποιασδήποτε αιτιολογίας μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια K+ στα κόπρανα λόγω :
1.Απώλειας υγρών τα οποία μπορεί να περιέχουν ακόμη και 100 mΕq K+ ανά λίτρο
2.Απώλειες κυττάρων του κόλου που περιέχουν αυξημένα επίπεδα K+
3.Δευτεροπαθούς υπεραλδοστερονισμού, λόγω της υποογκαιμίας (αυξημένη αποβολή K+ στα ούρα)
Προσοχή : Τα επίπεδα καλίου του ορού χρειάζονται ιδιαίτερη προσοχή όταν προτιθέμεθα να χορηγήσουμε HCO3– για βελτίωση του pH, διότι τότε δημιουργούνται συνθήκες επιδείνωσης της υποκαλιαιμίας (η αλκάλωση προωθεί τη μετακίνηση των K+ στον ενδοκυττάριο χώρο)
Οξεοβασική ισορροπία (υπερχλωραιμική μεταβολική οξέωση)
Όπως προαναφέρθηκε στα υγρά του εντέρου (εκκρίσεις κάτω από το επίπεδο του στομάχου) είναι αλκαλικά, αφού περιέχουν 50-70 mEq HCO3–/L. Έτσι σε διάρροιες, σε παροχετεύσεις (παγκρεατικού υγρού, χολής, εντερικών υγρών), σε fistula ή εμέτους μπορεί ο ασθενής να οδηγηθεί σε μεταβολική οξέωση, ιδιαίτερα αν υπάρχει υποογκαιμία ή αδυναμία των νεφρών να αυξήσουν την παραγωγή NH4+.
Κατά τη διάρροια υπάρχει στο έντερο απώλεια HCO3– και ύδατος που καταλήγει σε μεταβολική οξέωση. Στη συνέχεια η υποογκαιμία διεγείρει τη νεφρική επαναρρόφηση του NaCI, η οποία έχει σαν αποτέλεσμα την κατακράτηση του τελευταίου που οδηγεί έτσι σε υπερχλωραιμική μεταβολική οξέωση (τα Na+ των διαρροιών που χάνονται σαν NaHCO3, αναπληρώνεται με NaCI).
Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι περιπτώσεις διαρροϊκών κενώσεων μπορεί να σχηματισθούν νέα μόρια HCO3– στους νεφρούς (για να βελτιώσουν την κατάσταση), όμως η δυνατότητα αυτή αργεί να φθάσει στο μέγιστο της απόδοσής της κατά μερικές ημέρες).
Παράδειγμα
Ασθενής με διάρροιες είχε τα παρακάτω εργαστηριακά :
Ορός
Νάτριο 140 mEq/L
Κάλιο 2,6 mEq/L
Χλώριο 115 mEq/L
Αέρια αίματος
pH 7,33
PaCO2 47 mmHg
PaO2 84 mmHg
HCO3 15 mEq/L
Ο ασθενής είχε υπερχλωραιμική (χλώριο 115), μεταβολική (HCO3– 15), οξέωση (pH 7,33), με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων (χάσμα ανιόντων 14.2 mEq/L) και υποκαλιαιμία.
5.4. Συρίγγια
1.Γαστρικά : Χάνονται υγρά όπως αυτά του στομάχου με αντίστοιχες συνέπειες (υποογκαιμία, υποκαλιαιμία, μεταβολική αλκάλωση)
2.Δωδεκαδακτυλικά-νήστιδας-παγκρεατικά : Χάνονται υγρά με μεγάλη περιεκτικότητα σε διττανθρακικά και οδηγούν σε υπερχλωραιμική μεταβολική οξέωση
3.Ειλεού : Χάνεται καθημερινά περισσότερο από ένα λίτρο υγρών, πλούσιο σε Na+ και HCO3–, οπότε προκαλείται υποογκαιμία και υπερχλωραιμική μεταβολική οξέωση.
Σε μία ειλεοστομία χάνονται καθημερινά διαφορετικές ποσότητες υγρών και ηλεκτρολυτών ανάλογα αν αυτή είναι πρόσφατη ή παλαιά (Πίνακας 6).
|
ΠΡΟΣΦΑΤΗ |
ΠΑΛΑΙΑ |
|
| ΟΓΚΟΣ ML |
100-4000 |
100-500 |
| ΝΑΤΡΙΟ |
110-140 |
50 |
| ΚΑΛΙΟ |
5-15 |
3 |
| ΧΛΩΡΙΟ |
90-120 |
20 |
| ΔΙΤΤΑΝΘΡΑΚΙΚΑ |
30 |
15-30 |
Πίνακας 6 : Σύνθεση υγρών που χάνονται επί ειλεοστομίας
5.3. Άλλες καταστάσεις
5.3.1. Μετεγχειρητική περίοδος (ADH)
Η επέμβαση αποτελεί κατάσταση που προκαλεί stress, το οποίο ευθύνεται για την έκκριση αντιδιουρητικής ορμόνης. Όμως σε κάθε χειρουργημένο ασθενή εκκρίνεται η ορμόνη αυτή ειδικά όταν η επέμβαση είναι μεγάλη, όταν υπάρχει πόνος ή όταν χρειαστούν αναλγητικά, τα οποία και αποτελούν αιτίες έκκρισής της (κυρίως τα δύο πρώτα 24ώρα μετά την επέμβαση). Ακόμη διέγερση έκκρισης της αντιδιουρητικής ορμόνης προκαλείται στους ασθενείς αυτούς όταν διασωληνώνονται και τίθεται στον αναπνευστήρα θετική τελοεκπνευστική πίεση (PEEP). Η ορμόνη λοιπόν αυτή κατακρατά τους νεφρούς ύδωρ (οδηγεί σε υπονατριαιμία και υπερογκαιμία), με αποτέλεσμα να αποβάλλονται ούρα με αυξημένη ωσμωτική πίεση (χρειάζεται ιδιαίτερη προσοχή διότι η μη ικανοποιητική διούρηση δεν σημαίνει νεφρική βλάβη). Όμως πολλές φορές οι άρρωστοι αυτοί λαμβάνουν υγρά παρεντερικά που δεν είναι ισότονα ή διαλύματα γλυκόζης τα οποία μετά το μεταβολισμό της τελευταίας εγκαταλείπουν το ύδωρ, το οποίο προφανώς είναι υπότονο. Τα παραπάνω λοιπόν αποτελούν τις αιτίες της υπονατριαιμίας που διαπιστώνεται συχνά κατά την μετεγχειρητική περίοδο σε χειρουργηθέντες ασθενείς. Εργαστηριακά εκτός από την υπονατριαιμία υπάρχει μειωμένη ωσμωτική πίεση ορού, χαμηλό νάτριο ούρων και αυξημένη ωσμωτική πίεση ούρων
Θεραπεία
Αρχικά πρέπει να δίδεται έμφαση στην πρόληψη της κατάστασης αυτής, χορηγώντας τα υγρά που επιβάλλεται και όχι λόγω φόβου μας τα υπότονα, όπως συμβαίνει συνήθως. Όταν εγκατασταθεί η κατάσταση αυτή εκείνο που επιβάλλεται να γίνει είναι ο περιορισμός των προσλαμβανόμενων υγρών.
5.3.2. Ασθενής με αιμορραγία
Η απώλεια μίας ποσότητας αίματος (εσωτερική ή εξωτερική) οδηγεί σε shock και εκδηλώσεις υποογκαιμίας, μεταξύ των οποίων και γαλακτική οξέωση. Ακόμη αυτό συνεπάγεται μείωση της ποσότητας των ούρων, τα οποία έχουν αυξημένη ωσμωτική πίεση, ουρία και ίσως κρεατινίνη ορού αυξημένα, αρτηριακή πίεση χαμηλή και ταχυκαρδία. Ο ασθενής δεν έχει δίψα και δεν μεταβάλλονται ιδιαίτερα οι πυκνότητες νατρίου και καλίου του ορού.
Θεραπεία
Απώλειες αίματος πάνω από 500 ml πρέπει να αναπληρώνονται άμεσα. Όταν δεν υπάρχει αίμα πρέπει να αντικαθίστανται με Ringer lactate σε ποσότητα 2 και ½ φορές αυτής που χάθηκε.
5.3.3. Ασθενής με οξεία παγκρεατίτιδα
Η οξεία παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από διαταραχές στο ισοζύγιο ύδατος και ηλεκτρολυτών, αλλά και οξεοβασικές (μεταβολική οξέωση). Κυρίως όσον αφορά τις διαταραχές του ύδατος είναι πολύ έντονες και αφορούν σε μετακίνηση μεγάλων ποσοτήτων στον τρίτο χώρο.
Η υπασβεστιαιμία αποτελεί συχνή επιπλοκή της οξείας παγκρεατίτιδας και συμβαίνει στο 40-75% των ασθενών, η δε πρόγνωση της νόσου συσχετίζεται με τη βαρύτητα αυτής της ηλεκτρολυτικής διαταραχής. Παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνισή της είναι : α) Η λιπάση που απελευθερώνεται από το πάγκρεας μετατρέπει το λίπος του μεσεντερίου και του μείζονος επιπλόου σε ελεύθερα λιπαρά οξέα, τα οποία με το ασβέστιο σαπωνοποιούνται, β) η μείωση της έκκρισης παραθορμόνης, της οποίας τα επίπεδα διαπιστώνονται ιδιαίτερα χαμηλά για το βαθμό της υπασβεστιαιμίας (εξάντληση παραθυρεοειδών αδένων ή καταστροφή παραθορμόνης από πρωτεολυτικά ένζυμα), η οποία διορθώνεται με εξωγενή χορήγηση παραθορμόνης, γ) τα αυξημένα επίπεδα γλυκαγόνης η οποία διεγείρει την έκκριση καλσιτονίνης (αναστέλλει την κινητοποίηση του ασβεστίου από τα οστά), δ) η υπομαγνησιαιμία (καταστέλλει την έκκριση παραθορμόνης), ε) η υπολευκωματιναιμία, στ) η οξεία νεφρική ανεπάρκεια ή και η) διαταραχή στον μεταβολισμό των οστών.
5.3.4. Σύνδρομο καταχώσεως ή συνθλίψεως (ραβδομυόλυση)
Διαταραχές ισοζυγίου ύδατος και νατρίου
Το σύνδρομο καταχώσεως (ραβδομυόλυση) χαρακτηρίζεται από εγκλωβισμό μεγάλων ποσοτήτων ύδατος, που ειδικά στην περίπτωση αυτή είναι ο ενδοκυττάριος. Αυτό συμβαίνει επειδή τα ενδοκυττάρια σωματίδια διασπώνται σε πολύ περισσότερα (μετατροπή του γλυκογόνου σε γαλακτικό οξύ), έτσι ώστε να αυξάνονται τα οσμώλια στον ενδοκυττάριο χώρο, με αποτέλεσμα να μετακινείται ύδωρ προς αυτόν για αποκατάσταση της ωσμωτικής ισορροπίας. Όμως η μετακίνηση του ύδατος οδηγεί σε υποογκαιμία, η οποία διεγείρει την έκκριση της αντιδιουρητικής ορμόνης, η οποία αυξάνει τη νεφρική επαναρρόφηση του ύδατος.
Χαρακτηριστικά δε μεταβάλλεται το σωματικό βάρος σε περιπτώσεις υπερνατριαιμίας λόγω μετακίνησης ύδατος από τον εξωκυττάριο στον ενδοκυττάριο χώρο, όπως συμβαίνει σε ραβδομυόλυση.
Διαταραχή οξεοβασικής ισορροπίας
Η ραβδομυόλυση αποτελεί σπάνια αιτία μεταβολικής οξέωσης με αυξημένο χάσμα ανιόντων. Ο πιθανός μηχανισμός είναι η απελευθέρωση Η+ και οργανικών ανιόντων από τα βλαμμένα κύτταρα.
Θεραπεία
Οι απώλειες υγρών στον τρίτο χώρο πρέπει να αντιμετωπίζονται με πλάσμα ή κολλοειδή διαλύματα.
5.3.5. Ουρητηροσιγμοειδοστομία
Αφυδάτωση – υποογκαιμία
Η συνεχής απορρόφηση Na+ και CI– στο έντερο και στη συνέχεια η αποβολή των ποσοτήτων αυτών δια των νεφρών συνοδεύεται από μεγάλη απώλεια ύδατος, που μπορεί να οδηγήσει σε αφυδάτωση (αίσθημα δίψας, ενδοκυττάρια αφυδάτωση κ.ά.).
Υποκαλιαιμία
Όταν οποιοδήποτε υγρό χύνεται μέσα στον αυλό του εντέρου, τα κύτταρα του βλεννογόνου του εκκρίνουν μεγάλες ποσότητες K+ σ’ αυτό, με αποτέλεσμα K+ να χάνονται με τα κόπρανα (υποκαλιαιμία) και μάλιστα πολύ περισσότερα όταν υπάρχει και διάρροια. Όμως στην κατάσταση αυτή K+ χάνονται και λόγω ωσμωτικής διούρησης. Δηλαδή η μεγάλη επαναρρόφηση NaCI στο έντερο αναγκάζει τους νεφρούς να διηθούν και αποβάλλουν επίσης μεγάλες ποσότητες Na+ και CI–. Έτσι αυτή η έντονη ανταλλαγή Na+ στους νεφρούς γίνεται στα άπω σωληνάρια σε ανταλλαγή με K+ ή H+, οπότε στην πρώτη περίπτωση ενισχύεται η υποκαλιαιμία (αυξημένη αποβολή καλίου).
Διαταραχή οξεοβασικής ισορροπίας (υπερχλωραιμική μεταβολική οξέωση)
Η εμφύτευση των ουρητήρων στο σιγμοειδές έχει χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με νευρογενή κύστη, αποφρακτική νεφροπάθεια και αφαίρεση ουροδόχου κύστεως για καρκίνο. Στην ουρητηροσιγμοειδοστομία η υπερχλωραιμική μεταβολική οξέωση είναι σχετικά συχνή επιπλοκή, οφείλεται στο ότι τα ούρα περιέχουν μεγάλες ποσότητες CI– και ΝH4+ και συμβαίνει με δύο τρόπους. Πρώτον όταν το CI– των ούρων εισέρχεται στο έντερο (και μάλιστα σε μεγάλες ποσότητες), ανταλλάσσεται με HCO3–, τα οποία εκκρίνονται στον αυλό του και φυσικά στη συνέχεια αποβάλλονται μαζί με το περιεχόμενο του εντέρου (υπάρχει αντλία CI–-HCO3–). Δεύτερον το έντερο επαναρροφά τα NH4+ (τα οποία μεταβολίζεται στη συνέχεια σε NH3 και H+) και την ουρία των ούρων η οποία μεταβολίζεται με τη δράση των βακτηριδίων σε NH4+.
Τα τελευταία χρόνια η μεταβολική οξέωση της ουρητηροσιγμοειδοστομίας έχει περιοριστεί με την εμφύτευση των ουρητήρων σε μικρή αγκύλη ειλεού, η οποία έχει άνοιγμα προς το κοιλιακό τοίχωμα (ουρητηρο-ειλεοστομία), όπου τα ούρα συλλέγονται δια δερμοστομίας σε πλαστικό σάκο. Με τον τρόπο αυτό ο χρόνος επαφής των ούρων με το τοίχωμα του εντέρου είναι πολύ μικρός, έτσι ώστε να μη προλαβαίνει να γίνει σημαντική ανταλλαγή ανιόντων.
Θεραπεία
Κάθε μέσο που ελαττώνει τον χρόνο παραμονής των ούρων στο έντερο μειώνει και τον βαθμό της οξέωσης (συχνή εκούσια κένωση του ορθού ή εφαρμογή μόνιμου ορθικού καθετήρα σε κατακεκλιμένους ασθενείς). Ακόμη ο ασθενής πρέπει να προσλαμβάνει αρκετή ποσότητα ύδατος (για να αποφεύγεται η αφυδάτωση) και να αναπληρώνονται τα Κ+ που χάνονται συνεχώς. Η χορήγηση NaHCO3 να επιδεινώσει την απώλεια των Κ+ (λόγω μείωσης των Η+ των κυττάρων) και να προκαλέσει βαριά, ακόμη και θανατηφόρα υποκαλιαιμία. Χρήσιμη τέλος είναι η δίαιτα που είναι φτωχή σε κρέας, αυγά και δημητριακά και πλούσια σε χορταρικά και φρούτα.