Ερώτηση 93

Ένα υποτασικό επεισόδιο κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης μπορεί να αντιμετωπιστεί (ένα σωστό):
α) Με μείωση της αντλίας παροχής αίματος στο φίλτρο;
β) Με χορήγηση λευκωματίνης, η οποία υπερέχει του NaCI ορού, αλλά είναι ακριβότερη;
γ) Με χορήγηση ισότονου ορού NaCI και τοποθέτηση του ασθενούς σε θέση Trendelenburg;
δ) Κανένα από τα παραπάνω δεν είναι σωστό;
ε) Όλα τα παραπάνω είναι σωστά;

Η μείωση της αντλίας σε ένα υποτασικό επεισόδιο δεν προσφέρει σε τίποτε στην κατάσταση αυτή, διότι δεν μεταβάλλει την αιμοδυναμική του ασθενούς

και απλά διατηρεί τον όγκο του εξωσωματικού κυκλώματος ως είχε. Η χορήγηση λευκωματίνης ενώ μακροπρόθεσμα βοηθά, δεν προσφέρει τίποτε οξέως, αφού χρειάζεται κάποιος χρόνος για

να μετακινηθεί Η2Ο προς τον αγγειακό χώρο, πράγμα που δεν ωφελεί άμεσα στην κατάσταση αυτή. Προφανώς η αλλαγή θέσης του ασθενούς από την οριζόντια σε Trendelenburg και η άμεση

χορήγηση NaCI 0,9% θα έδινε άμεση λύση στο πρόβλημα. Διότι και οι δύο αυτές ενέργειες θα αύξαναν στο διαθέσιμο δραστικό όγκο και άρα θα βελτίωνα την αιμοδυναμική κατάσταση του

ασθενούς. Σωστή απάντηση είναι η γ.


Ερώτηση 92

Με ποιους μηχανισμούς επιτυγχάνεται η υποκαλιαιμία στη διαβητική κετοξέωση;

α) Στην κετοξέωση μεγάλες ποσότητες κετοανιόντων φτωχά απορροφήσιμων φτάνουν στα άπω σωληνάρια, όπου προκαλούν λόγω αύξησης του αρνητικού

δυναμικού του αυλού την αυξημένη έκκριση Κ+
β) Η υπάρχουσα γλυκοζουρία προκαλεί ωσμωτική διούρηση, η οποία παρασέρνει στα άπω σωληνάρια και Na+, οπότε η αυξημένη προσφορά Na+ οδηγεί στην αυξημένη ανταλλαγή με Κ+ και άρα

στην αποβολή του τελευταίου
γ) Η αυξημένη διούρηση οδηγεί σε ευογκαιμία, η οποία διεγείρει την έκκριση αλδοστερόνης, η οποία ενισχύει επιπλέον την αποβολή του Κ+ στο νεφρό


Ερώτηση 91

Ασθενής 35 χρόνων με πνευμονία είχε τα παρακάτω εργαστηριακά κατά την είσοδό του στο νοσοκομείο:

Na+ 145 mEq/L
K+ 2,9 mEq/L
CI- 98 mEq/L
HCO3- 21 mEq/L
pH 7,52
PaCO2 30 mmHg
PaO2 60 mmHg
Ποια διαταραχή της ΟΙ είχε;

Από το pH και την PaCO2 φαίνεται ότι είχε οξεία αναπνευστική αλκάλωση (η μείωση του PaCO2 κατά 10 mmHg αναμένεται να μειώσει τα HCO3- κατά 2,5

mEq/L, όπως περίπου και έγινε στον ασθενή). Όμως ο ασθενής είχε μέτρια υποξαιμία κάτι που μαζί με τα αέρια αίματος δείχνει ότι επρόκειτο για ύπαρξη πνευμονίας (υποξαιμία με

υποκαπνία λόγω της ταχύπνοιας).
Αν τώρα προσδιορίζουμε το χάσμα ανιόντων (ΧΑ) το βρίσκουμε ότι ήταν ίσο με: ΧΑ=145-(98+21)=26 mEq/L, που σημαίνει ότι συνυπήρχε και μεταβολική οξέωση με αυξημένο χάσμα.
Υπολογίζοντας το Δέλτα Χάσμα Ανιόντων (ΔΧ Α) διαπιστώνουμε ότι : ΔΧ Α=Δ ΧΑ-ΔΧ HCO3-=(26-12)-(24-21)=14-3=11 mEq/L
Βλέποντας όμως το Δέλτα Χάσμα από τον τύπο βρίσκουμε ότι είναι ίσο με: Na+ – CI- – 39=145-98-39=+8, που σημαίνει ότι ο ασθενής μας εκτός από τη μεταβολική οξέωση με αυξημένο

χάσμα είχε και μεταβολική αλκάλωση (διότι η σχέση αυτή δείχνει πόσο περισσότερα ή λιγότερα ΗCO3- από τα αναμενόμενα είχε ο ασθενής και στην προκείμενη περίπτωση αυτός είχε

περισσότερα).
Άρα ο ασθενής είχε τρεις οξεοβασικές διαταραχές: α) Αναπνευστική αλκάλωση (από την πνευμονία), μεταβολική οξέωση (από τη νεφρική νόσο) και υποκαλιαιμική (όπως φαίνεται από το

κάλιο ορού) μεταβολική αλκάλωση (από την έντονη διουρητική θεραπεία που έκανε).


Ερώτηση 90

Πως προκαλείται οξέωση σε αιμοκαθαιρόμενο που καθαίρεται με διάλυμα αιμοκάθαρσης χωρίς γλυκόζη;

Όταν δεν υπάρχει γλυκόζη στο διάλυμα παρατηρείται μεταφορά της από το αίμα στο διάλυμα, με αποτέλεσμα τάσεις υπογλυκαιμίας, αν ο ασθενής δεν έχει

λάβει τροφή κατά την αιμοκάθαρση. Με την απώλεια γλυκόζης ο οργανισμός ενεργοποιεί τη νεογλυκογένεση με αποτέλεσμα την παραγωγή κετονικών σωμάτων, τα οποία λειτουργούν και ως

ρυθμιστικά διαλύματα. Η αποβολή τους με την αιμοκάθαρση προκαλεί επιδείνωση της οξέωσης.


Ερώτηση 89

Γιατί όταν το pH των ούρων σε μεταβολική αλκάλωση είναι μεγαλύτερο του 7 το Na+ των ούρων δεν αποτελεί καλό δείκτη της ογκαιμίας του ασθενούς, ενώ

τότε το CI- των ούρων είναι ιδιαίτερα χρήσιμο, ενώ όταν το pH των ούρων είναι μικρότερο του 6,5 τόσο το Na+, όσο και το CI- των ούρων είναι καλοί δείκτες της ογκαιμίας;

Διότι σε χαμηλό pH δεν υπάρχουν HCO3- στα ούρα, τα οποία αν υπήρχαν θα παρέσερναν και Na+ και άρα τότε το Na+ των ούρων θα βρίσκονταν αναγκαστικά

αυξημένο παρά την ύπαρξη υπογκαιμίας. Άρα σε υπογκαιμία και χαμηλό pH ούρων τόσο το Na+, όσο και το CI- των ούρων εκτιμούν σωστά τον δραστικό όγκο.


Ερώτηση 88

Γιατί το ειδικό βάρος των ούρων είναι λιγότερο ακριβής εξέταση από την ωσμωτικότητα των ούρων;

Επειδή το ειδικό βάρος εξαρτάται τόσο από το μέγεθος των σωματιδίων των ούρων, όσο και από τον αριθμό τους


Ερώτηση 87

Σε ποιους μηχανισμούς αποδίδεται η απώλεια Κ+ σε διαβητική κετοξέωση;

Στην πολυουρία, οπότε μεγάλες ποσότητες Na+ φθάνουν στο άπω σωληνάριο, με αποτέλεσμα να επιτείνεται εκεί η επαναρρόφησή του (φυσικά σε

ανταλλαγή και με Κ+) και επίσης στην κετονουρία (τα κετοξέα είναι αρνητικά φορτισμένα ιόντα και όταν απομακρύνονται έχουν υποχρεωτικά μαζί τους και ένα συνοδό

κατιόν).


Ερώτηση 86

Ποια σχέση υπάρχει μεταξύ υπερκαλιαιμίας και αμμωνίου;

Η υπερκαλιαιμία μειώνει την παραγωγή αμμωνίου από την γλουταμίνη στα εγγύς σωληνάρια. Επίσης παρεμβαίνει στη μεταφορά του αμμωνίου από παχύ ανιόν

σκέλος της αγκύλης και τα άλλα τμήματα του σωληναρίου. Δηλαδή η υπερκαλιαιμία σχετίζεται με μεταβολική οξέωση επειδή μειώνει την έκκριση οξέων. Αν διορθωθεί η υπερκαλιαιμία, η

καθαρή έκκριση οξέων αυξάνει επειδή η παραγωγή του αμμωνίου αυξάνει.


Ερώτηση 85

Που αποδίδεται η αύξηση της κρεατινίνης σε διαβητική κετοξέωση (χωρίς να υπάρχει ΟΝΑ ή ΧΝΑ);

Στην ύπαρξη του ακετοξεικού (το οποίο επηρεάζει τα επίπεδα της κρεατινίνης του ορού όταν ο προσδιορισμός γίνεται με τη μέθοδο του πικρικού

(Jaffe) [χρωμογόνα που δεν είναι κρεατινίνη], όχι όμως και με την ενζυματική) και επίσης επειδή μειώνεται η έκκριση της κρεατινίνης (ανταγωνισμός στην οδό των οργανικών οξέων με

άλλα οξέα). Σημειωτέον ότι δεν παίζει κανένα ρόλο στον προσδιορισμό της κρεατινίνης η παρουσία του β-υδροξυβουτυρικού οξέος.


Ερώτηση 84

Άνδρας 79 χρόνων (βάρους 60 kg) λόγω πολλαπλών εγκεφαλικών εμφράκτων ήταν κατάκοιτος στο κρεβάτι και τρέφονταν με εντερική διατροφή. Η νοσηλεύτρια τον βρήκε ταχυπνοϊκό, να μην

αντιδρά εύκολα στα ερεθίσματα και διαπίστωσε ότι είχε διάρροιες. Εργαστηριακά είχε τα εξής:

Na+ 130 mEq/L
Κ+ 2,3 mEq/L
HCO3- 40 mEq/L
CI- 74 mEq/L
pH 7,22
Ca++ (ολικό) 7,2
Αμυλάση 1125

Ποια είναι η σκέψη σας για την αιτία της υποκαλιαιμίας;

Ο ασθενής είχε μεταβολική αλκάλωση (υψηλό pH και HCO3-) λόγω των εμέτων. Η υποκαλιαιμία σχετίζεται με απώλεια Κ+ δια των ούρων εξαιτίας: α) της

μείωσης του όγκου, που οδηγεί σε διέγερση έκκρισης αλδοστερόνης και β) των υψηλών επιπέδων HCO3- στον ορό που δρουν ως μη επαναρροφήσιμα ανιόντα και παίρνουν μαζί τους φεύγοντας

δια του αθροιστικού σωληναρίου και Na+. Ο συνδυασμός υψηλών επιπέδων αλδοστερόνης και αυξημένων ποσοτήτων Na+ στα αθροιστικά σωληνάρια αυξάνει την αποβολή (ανταλλαγή) του Κ+. Ο

συνδυασμός επίσης της υποκαλιαιμίας με την υπασβεστιαιμία σε αλκοολικό ασθενή που έκανε εμέτους πρέπει να φέρνει στο μυαλό και την πιθανότητα ύπαρξης ένδειας μαγνησίου.


Ερώτηση 83

Άνδρας 79 χρόνων (βάρους 60 kg) λόγω πολλαπλών εγκεφαλικών εμφράκτων ήταν κατάκοιτος στο κρεβάτι και τρέφονταν με εντερική διατροφή. Η νοσηλεύτρια τον βρήκε ταχυπνοϊκό, να μην

αντιδρά εύκολα στα ερεθίσματα και διαπίστωσε ότι είχε διάρροιες. Εργαστηριακά είχε τα εξής:

Κ+ 2,8 mEq/L
HCO3- 18 mEq/L
CI- 137 mEq/L
pH 7,22
PaCO2 45 mmHg

Ποια ήταν η αιτία της υποκαλιαιμίας και πως θα την αντιμετωπίζατε;

Αρχικά πρέπει να τονιστεί ότι η υποκαλιαιμία ήταν σοβαρή (επειδή συνυπήρχε οξέωση). Αυτό σημαίνει ότι το έλλειμμα του Κ+ ήταν πάρα πολύ μεγάλο. Η

σοβαρή υποκαλιαιμία όταν συνυπάρχει με μεταβολική οξέωση αποτελεί ιατρικό επείγον. Φυσικά δεν επιτρέπεται να δώσετε αρχικά διττανθρακικά για διόρθωση της οξέωσης, διότι έτσι θα

επιδεινώσετε την υποκαλιαιμία και φυσικά θα προκαλέσετε καρδιακές αρρυθμίες. Επιπλέον πρέπει να τονιστεί ότι ο ασθενής αυτός εκτός από τη μεταβολική οξέωση είχε και αναπνευστική

οξέωση (που και αυτή παίζει ρόλο στα επίπεδα του pH και της υποκαλιαιμίας).


Ερώτηση 82

Ασθενής 72 χρόνων μεταφέρθηκε στο νοσοκομείο σε κατάσταση shock, με συστολική ΑΠ=70 mmHg. Είχε ιστορικό χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας (ΧΑΠ) και τα αέριά του σε

σταθεροποιημένη κατάσταση είχαν ως εξής:

pH 7,34
PaCO2 68 mmHg
PaO2 65 mmHg (χωρίς συμπληρωματική χορήγηση οξυγόνου)
HCO3- 36 mEq/L

Έπαιρνε φάρμακα για την καρδιακή του ανεπάρκεια. Τα εργαστηριακά κατά την είσοδο στο νοσοκομείο είχαν ως εξής:

PaCO2 70 mmHg
PaO2 35 mmHg
SaΟ2 58%
HCO3- 21 mEq/L

Διασωληνώθηκε και έγινε επανέλεγχος των εργαστηριακών:

pH 7,30
PaCO2 40 mmHg
PaO2 87 mmHg
SaO2 98%
HCO3- 19 mEq/L
ΧΑ 23 mEq/L

Μπορείτε να σχολιάσετε τις ΟΒΔ του;

Ο ασθενής είχε αναπνευστική οξέωση και κάποια άλλη οξεοβασική διαταραχή (ΟΒΔ), διότι αν και αυτό φάνηκε από το χαμηλό pH και την αυξημένη PaCO2,

η αναμενόμενη αντιρρόπηση θα έπρεπε να ήταν μία αύξηση των HCO3- κατά 1 mEq/L για κάθε αύξηση της PaCO2 κατά 10 mmHg ή κατά 4 mEq/L για κάθε αύξηση της PaCO2 κατά 10 mmHg σε

χρόνια αναπνευστική οξέωση. Αντίθετα, αντί αυτής της αύξησης διαπιστώθηκε μείωση των HCO3-, γεγονός που σημαίνει ότι συνυπήρχε και μεταβολική οξέωση (ΜΟ). Αυτή η ΜΟ μάλιστα είχε

δύο αιτίες: α) το shock (γαλακτική οξέωση) και τη σοβαρή υποξαιμία (γαλακτική οξέωση επίσης). Μετά τη διασωλήνωση και την μηχανική υποστήριξη της αναπνοής η PaCO2 μειώθηκε στα

40 mmHg (δηλαδή προκλήθηκε αναπνευστική αλκάλωση!!!!), όμως απ’ ότι φάνηκε από τα αέριά του μετά τη διασωλήνωση παρέμεινε οξεωτικός, προφανώς διότι δεν απαλλάχτηκε από την

γαλακτική του οξέωση. Τα τελευταία του εργαστηριακά δείχνουν ότι παρέμεινε η ΜΟ και η ανεπαρκής αναπνευστική αντιρρόπηση (πιθανά ιατρογενώς αφού πλέον η αναπνευστική λειτουργία

ήταν θέμα και ιατρικών ρυθμίσεων στον αναπνευστήρα), κάτι που ορισμένοι θα μπορούσαν να το θεωρήσουν ως αναπνευστική οξέωση.


Ερώτηση 81

Που αποδίδεται η αναιμία της καρδιακής ανεπάρκειας;

Η αναιμία της καρδιακής ανεπάρκειας οφείλεται:
α) στην αραίωση,
β) στη συνοδό μείωση της νεφρικής λειτουργίας που συνήθως υπάρχει και άρα στη μείωση παραγωγής ερυθροποιητίνης,
γ) στη χρήση α-ΜΕΑ,
δ) στη χρήση ασπιρίνης (μικροαιμορραγίες) και
ε) κατά ορισμένους στο ότι η καρδιακή ανεπάρκεια μειώνει τον μυελό των οστών και προκαλεί αναιμία διαμέσου της υπερβολικής παραγωγής κυτοκινών.


Ερώτηση 80

Ασθματικός ασθενής στα αέρια αίματος από αλκαλαιμικός που ήταν έγινε φυσιολογικός και κλινικά φαίνεται σα να κοιμάται. Θα το στείλετε σπίτι;

Το σενάριο αυτό δείχνει ότι ο ασθενής καταρρίπτεται. Να θυμάστε ότι το pH στην αρχή μιας ασθματικής κατάστασης είναι αυξημένο, επειδή με την

ταχύπνοια που έχει ο ασθενής εξαιτίας της υποξυγοναιμίας, αποβάλλεται περισσότερο CO2. Αν ο ασθενής κουραστεί και δεν αναπνέει όπως πρέπει, το CO2 αρχίζει αν αυξάνεται και το pH

τείνει να φυσιολογοποιηθεί. Τελικά ο ασθενής γίνεται οξεωτικός και χρειάζεται επειγόντως διασωλήνωση. Αν συμβαίνει έτσι, ο ασθενής πρέπει να προετοιμαστεί για διασωλήνωση και να

συνεχίζει έντονη φαρμακευτική αγωγή με β2-διεγέρτη, στεροειδή και Ο2. Κόπωση δευτεροπαθής λόγω της έντονης αναπνευστικής προσπάθειας αποτελεί μία ένδειξη για διασωλήνωση.


Ερώτηση 79

Με ποιο μηχανισμό η αυξημένη διαιτητική πρόσληψη λευκωμάτων μπορεί να προκαλέσει υπερνατριαιμία;

Η αυξημένη πρόσληψη λευκωμάτων οδηγεί σε αύξηση της παραγωγής ουρίας, η οποία προκαλεί ωσμωτική διούρηση, με αποτέλεσμα να αυξάνει ο κίνδυνος

εμφάνισης υπερνατριαιμίας.


Ερώτηση 78

Στον υπεραλδοστερονισμό στο άπω σωληνάριο αυξάνει η επαναρρόφηση του Na+ και η έκκριση του Κ+ ή του Η+. Είναι η επίδραση αυτή ίδια ή διαφορετική στον

πρωτοπαθή έναντι του δευτεροπαθή υπεραλδοστερονισμό και γιατί;

Στο δευτεροπαθή υπεραλδοστερονισμό η έκκριση Κ+ ή Η+ είναι μικρότερη απ’ αυτή που διαπιστώνεται στον πρωτοπαθή επειδή στο δευτεροπαθή υπάρχει

έντονη επαναρρόφηση Na+ στο εγγύς σωληνάρια και η ποσότητα Na+ που φθάνει για ανταλλαγή στο άπω είναι μικρή.


Ερώτηση 77

Γιατί η κετοξέωση της κύησης εμφανίζεται με επίπεδα σακχάρου <220 mg/dl;

Επειδή στις εγκύους συνυπάρχει συνήθως η κετοξέωση της πείνας (άρα θα υπάρχει υπό τέτοιες συνθήκες κετοξέωση με χαμηλά επίπεδα γλυκόζης) και

επίσης λόγω της αυξημένης σπειραματικής διήθησης, οπότε προκαλείται γλυκοζουρία, η οποία μειώνει τα επίπεδα της γλυκόζης του αίματος.


Ερώτηση 76

Που οφείλεται η γαλακτική οξέωση που διαπιστώνεται κατά την ασθματική κρίση;

Οφείλεται: α) στην παρεντερική χρήση β-διεγερτών, οι οποίοι όπως είναι γνωστό προκαλούν αγγειοσύσπαση και άρα συμβάλλουν στην κακή ιστική άρδευση

που ευνοεί την αναερόβια γλυκόλυση, β) στο αυξημένο έργο των αναπνευστικών μυών, με αποτέλεσμα τον αναερόβιο μεταβολισμό της γλυκόζης, γ) στην ιστική υποξία εξαιτίας της

υποξυγοναιμίας, δ) στην ενδοκυττάρια αλκάλωση και ε) στη μειωμένη κάθαρση των γαλακτικών από το ήπαρ, εξαιτίας της υποάρδευσής του.


Ερώτηση 75

Γιατί η κλίση του Na+ μεταξύ αίματος ασθενούς και διαλύματος είναι πάντοτε κατεύθυνσης από τον ασθενή προς το διάλυμα;

Λόγω του φαινομένου Gibbs-Donnan. Πιο ειδικά το πλάσμα περιέχει αρνητικά φορτισμένες πρωτεΐνες που είναι πολύ μεγάλες και δεν μπορούν να περάσουν

διαμέσου της μεμβράνης του φίλτρου. Αυτό οδηγεί σε κατακράτηση θετικά φορτισμένων ιόντων όπως το Na+ στο για να διατηρηθεί η ηλεκτρική ουδετερότητα. Αυτή η παγίδευση των θετικά

φορτισμένων ιόντων από αρνητικά φορτισμένες πρωτεΐνες οδηγεί σε υψηλότερη συγκέντρωση Na+ στο πλάσματος από ό, τι με το διάλυμα αιμοκάθαρσης σε κατάσταση ισορροπίας (αυτό

ονομάζεται Gibbs-Donnan αποτέλεσμα).


Ερώτηση 74

Κορίτσι 14 χρόνων είχε κρανιοφαρυγγύωμα που το αφήρεσε, ενώ δεν υπήρχαν προηγουμένως ενδείξεις κεντρογενούς άποιου διαβήτη (ΚΑΔ), εμφανίστηκε πολυουρία 1 ώρα μετά από το

χειρουργείο (μέση ποσότητα ούρων τις πρώτες 5 ώρες 10 ml/min με ΩΠ=120 mOsmol/Kg H2O). Κατά τη διάρκεια της αναισθησίας και κατά τις πρώτες 5 ώρες του χειρουργείου,

έλαβε 3 λίτρα ισότονου νατριούχου ορού για να διατηρηθεί η ΑΠ στα φυσιολογικά επίπεδα. Κατά το διάστημα αυτό το νάτριο του ορού αυξήθηκε από 140 mEq/L στα 150 mEq/L.Ερώτηση

2αΠοιο από τα παρακάτω συνέβαλε περισσότερο στην υπερνατριαιμία;

α. Αρνητικό ισοζύγιο ύδατος;

β. Θετικό ισοζύγιο νατρίου;

γ. Και τα δύο, αρνητικό δηλαδή ισοζύγιο ύδατος και θετικό ισοζύγιο νατρίου;

 

Ο ΚΑΔ είναι η σωστή διάγνωση και γι’ αυτό αντιμετωπίστηκε με dDAVP. Δύο ώρες αργότερα, η ροή των ούρων μειώθηκε στα 0,5 ml/min και η ΩΠ των ούρων έγινε 800 mOsmol/Kg

H2O. Κατά τις επόμενες 20 ώρες στην ΜΕΘ έλαβε η ασθενής υπότονο νατριούχο ορό (30 mEq/L Na+/ώρα), ο οποίος επιτυχώς αποκατέστησε κάθε απώλεια των

προηγούμενων ωρών που έγινε με τα ούρα. Πήρε επίσης και σε μορφή ταχέων εγχύσεων μερικές ποσότητες νατριούχου ορού, επειδή έγινε αντιληπτό ότι υπήρχε μείωση του εξωκυττάριου

όγκου υγρών. Ο νάτριο σε δείγμα αίματος από περιφερική φλέβα μειώθηκε σταθερά και έφθασε στα 124 mEq/L. Δύο ώρες πριν καταλήξει, τα ούρα της είχαν ΩΠ=40 mOsmol/Kg H2O

και η ροή τους ήταν 25 ml/min. Δόθηκε dDAVP, οπότε και πάλι τα ούρα της μειώθηκαν και η ωσμωτική τους πίεση αυξήθηκε. Τα υγρά που χάθηκαν με τα ούρα αντικαταστάθηκαν πλήρως με

υπότονο νατριούχο ορό. Το νάτριο του ορού της ήταν 122 mEq/L. Η κατάστασή της χειροτέρεψε αιφνιδίως και πέθανε, οπότε στη νεκροτομή διαπιστώθηκε κήλη στελέχους του εγκεφάλου.

 

Ερώτηση 2β

Ποιο από τα παρακάτω εξηγεί καλύτερα την κήλη του στελέχους του εγκεφάλου που είχε η ασθενής;

α. Είχε μόνο διαταραχή στα κύτταρα του εγκεφάλου;

β. Είχε μεγαλύτερο αριθμό εγκεφαλικών κυττάρων σε σχέση με το μέγεθος της;

γ. Είχε εγκέφαλο που εκτέθηκε σε μεγαλύτερου βαθμού υπονατριαιμία;

δ. Της δόθηκε πολύ περισσότερη dDAVP;

Η σωστή απάντηση είναι η γ, δηλαδή ο εγκέφαλός της εκτέθηκε σε μεγαλύτερο βαθμό υπονατριαιμίας.

Η περίπτωση είχε δύο κύρια σημεία. Το πρώτο είναι ότι με τον υπολογισμό του ισοζυγίου του Na+ και του ύδατος (ισοζύγιο τονικότητας) μπορεί να

διαπιστωθεί γιατί αυξήθηκε η συγκέντρωση του Na+ της. Αντίθετα η πιο συχνή προσπέλαση εκτίμησης είναι η χρήση του ισοζυγίου του ελευθέρου ηλεκτρολυτών ύδατος. Αν και το δεύτερο

επιβεβαιώνει ότι το Na+ αυξήθηκε, δεν αποκαλύπτει γιατί μεταβλήθηκε αυτό ή ποιος είναι ο θεραπευτικός στόχος για να αποκατασταθεί η τονικότητα και η σύνθεση του εξωκυττάριου και

ενδοκυττάριου χώρου. Δεύτερον, τονίζεται ότι η συγκέντρωση του Na+ στο αρτηριακό αίμα και όχι στο φλεβικό παρέχει εκτίμηση για τον κίνδυνο που υπάρχει για εγκεφαλικό οίδημα.

Κλινική διάγνωση: Η ασθενής είχε πολύ έντονη διούρηση (σ’ ένα 24ωρο θα έχανε το ½ του ολικού της ύδατος). Λόγω της χαμηλής ΩΠ των ούρων

της (120 mOsmol/Kg H2O), η βάση (αιτία) της πολυουρίας της ήταν η διούρηση ύδατος (ο ρυθμός αποβολής ωσμωλίων αυξήθηκε: 120×14,4 L=1728 mOsmol/Kg H2O) (όπου 14,4 το ½ των

σωματικών υγρών της ασθενούς). Επειδή είχε υπερνατριαιμία στο διάστημα αμέσως μετά την έντονη διούρηση, τότε δηλαδή που δόθηκε dDAVP η ροή των ούρων μειώθηκε πολύ, οπότε η

διούρησή της που ήταν αναμφίβολα αυξημένη οφείλονταν στην έλλειψη της βαζοπρεσσίνης. Η καταστροφή της βαζοπρεσσίνης από την κυκλοφορούσα βαζοπρεσσινάση μάλλον ευθύνονταν για τον

ΚΑΔ που είχε. Τονίζεται όμως ότι τα ισοζύγια και όχι ο ρυθμός αποβολής θα έπρεπε να εξεταστεί για να γίνει σωστή ερμηνεία του προβλήματος. Υπάρχουν δύο πιθανές εξηγήσεις

για το αυξημένο Na+ του ορού, ένα αρνητικό ισοζύγιο ύδατος ή ένα θετικό ισοζύγιο νατρίου.

Ισοζύγιο ύδατος

Η πρόσληψη ύδατος τις 5 ώρες του χειρουργείου ήταν 3 λίτρα (3 λίτρα ισότονου νατριούχου ορού). Επειδή η ροή των ούρων το διάστημα αυτό ήταν όπως

αναφέρθηκε στο ιστορικό της 10 ml/min για 300 min (5 ώρες), χάθηκαν συνολικά 3 λίτρα. Γι’ αυτό η ασθενής δεν είχε σημαντικό αρνητικό ισοζύγιο ύδατος (η μη νεφρική αποβολή ύδατος

ήταν ασήμαντη κατά την περίοδο αυτή). Η υπερνατριαιμία της λοιπόν είναι πολύ πιθανό να οφείλονταν σε θετικό ισοζύγιο Na+.

Θετικό ισοζύγιο Na+

Τα 3 λίτρα ισότονου νατριούχου ορού που δόθηκαν στην ασθενή είχαν 450 mEq Na+ (και CI-). Η ΩΠ των ούρων ήταν 120 mOsmol/Kg Η2Ο, οπότε η μέγιστη

συγκέντρωση Na+ και K+ σ’ αυτά θα ήταν 60 mEq/L (συν 60 mEq/L ανιόντων CI- και κάποιων ποσοτήτων διττανθρακικών). Με τον συνήθη ρυθμό αποβολής της ουρίας (κι αυτή είναι ωσμώλιο

που πρέπει να υπολογίζεται στην ΩΠ των ούρων), οι συγκεντρώσεις του Na+ και K+ στα ούρα θα πρέπει να ήταν ακόμη μικρότερες και πράγματι μετρήθηκαν και βρέθηκαν ίσες με 50 mEq/L.

Η αποβολή λοιπόν του Na+ και του K+ ήταν 150 mEq συνολικά (3 λίτρα από 50 mEq/L) κατά την αρχική περίοδο των 5 ωρών του χειρουργείου. Γι’ αυτό υπήρχε ένα θετικό ισοζύγιο 300

mEq Na+ και K+ (αφού δόθηκαν 450 mEq Na+).

Θεραπευτικοί στόχοι: Για την αφαίρεση των επιπλέον 300 mEq Na+ στην ασθενή δόθηκε dDAVP για να μειωθεί ο όγκος των ούρων και πιο πολύ για

να αυξηθεί η συγκέντρωση του Na+ και Κ+ στο μειωμένο όγκο ούρων που θα ακολουθούσε (αυξήθηκε στα 175 mEq). Για να απαλλαγεί η ασθενής από τα 300 mEq Na+, θα έπρεπε να λάβει

ημιισότονο νατριούχο ορό (περιεκτικότητας σε Na+ ίση με 75 mEq/L, δηλαδή να περιέχει κατά 100 mEq/L λιγότερο Na+ απ’ αυτό που χάνεται με τα ούρα) και με ρυθμό έγχυσης ίσο με το

ρυθμό αποβολής των ούρων μέχρις ότου αποβληθούν τα 3 λίτρα ούρων. Αμέσως μετά όταν το Na+ φθάσει στα 140 mEq/L η ασθενής θα πρέπει να λάβει ενδοφλεβίως υγρά με την ίδια

συγκέντρωση Na+ που θα υπάρχει στα ούρα και σε ίδιο ρυθμό με τον οποίο θα αποβάλλονται τα ούρα. Να σημειωθεί ότι η dDAVP γρήγορα προκαλεί υπερτονία στα ούρα. Ατυχώς δεν ήταν η

θεραπεία της ασθενούς αυτή, διότι συνέχιζε να παίρνει υπότονα υγρά σε ρυθμό ίσο με τον ρυθμό αποβολής των ούρων, οπότε το Na+ των ούρων μειώθηκε σε πολύ επικίνδυνα επίπεδα

Ερώτηση 2β (γ)
Οι περισσότεροι απάντησαν σωστά ότι ο εγκέφαλος της ασθενούς εκτέθηκε σε μεγαλύτερου βαθμού υπονατριαιμία.
Γιατί μειώθηκε το Na+ του ορού;

Το Na+ του ορού μειώθηκε κατά 15% (από 140 mΕq/L έγινε 124 mEq/L) εξ αιτίας μιας μόνο αιτίας ή από θετικό ισοζύγιο ύδατος 4,5 περίπου λίτρων (15%

των 30 λίτρων που φυσιολογικά έχει η ασθενής) ή από έλλειμμα περίπου 480 mΕq Na+ (μία μείωση του Na+ κατά 16 mEq/L σ’ ένα ολικό όγκο ύδατος 30 λίτρων). Επειδή η χορήγηση όγκου

ήταν ίση κατά τις προηγούμενες ώρες με την αποβαλλόμενη ποσότητα ούρων, είναι πολύ πιθανό η ασθενής να έλαβε 4,5 λίτρα καθαρού ύδατος το διάστημα αυτό. Γι’ αυτό πρέπει να

στρέψουμε την προσοχή μας στη μεγάλη απώλεια Na+. Είναι πιθανό η ασθενής να είχε κεντρικής αιτιολογίας απώλεια Na+, αν και η διάγνωση αυτή δεν θα μπορούσε να επιβεβαιωθεί μέχρις

ότου αυτή εμφάνισε μείωση του εξωκυττάριου όγκου υγρών. Ακόμη, η αφαλάτωση (αφαίρεση του Na+) από αρκετά λίτρα ισότονου νατριούχου ορού που χορηγήθηκαν περιεγχειρητικά, μπορεί

να έπαιξε ρόλο. Ενώ το Na+ αποβάλλονταν με τα ούρα, η τονικότητα του μυελού αυξήθηκε λόγω χορήγησης dDAVP (το Na+ των ούρων αυξήθηκε στα 300 mEq/L). Αυτό δείχνει ότι υπήρχε

κέρδος 1 λίτρου ύδατος για κάθε 2 λίτρα νατριούχου ορού που δίδονταν. Έτσι, ένας συνδυασμός κέρδους ύδατος και Na+ προκάλεσε την μείωση του Na+ του πλάσματος.

Εξήγηση της κήλης του εγκεφάλου που προκλήθηκε: Το οίδημα των εγκεφαλικών κυττάρων εξαρτάται από το Na+ του ορού που βρίσκεται γύρω τους.

Αν ένα υπότονο διάλυμα εγχυθεί γρήγορα, το Na+ του αρτηριακού αίματος θα μειωθεί περισσότερο απ’ ότι των βραχιόνιων φλεβών. Επειδή η ροή του αίματος στον εγκέφαλο και στους

σκελετικούς μύες είναι περίπου από 1 λίτρο/λεπτό στο καθένα σε κατάσταση ηρεμίας και το μέγεθος του ενδοκυττάριου χώρου του εγκεφάλου περίπου 5% αυτού των σκελετικών μυών (1

έναντι 20 kg άλιπου σωματικού βάρους), τα εγκεφαλικά κύτταρα θα εμφανίσουν οίδημα γρηγορότερα (ο ίδιος όγκος αίματος εισέρχεται και στα δύο όργανα, όμως κάθε εγκεφαλικό κύτταρο

θα γίνει οιδηματικό από μεγαλύτερη ποσότητα). Επίσης, επειδή ο εγκέφαλος βρίσκεται μέσα σε οστέινο περίβλημα, η ενδοκρανιακή πίεση όταν αυξάνει δημιουργείται η κήλη. Τέλος,

βλέποντας απλά τις βραχιόνιες φλέβες το Na+ τους υποεκτιμά τους πολύ σοβαρούς κινδύνους που διατρέχει ο ασθενής.

Ειδικοί κίνδυνοι: Όταν οι δράσεις της dDAVP δεν υπήρχαν, η ροή των ούρων αύξανε στα 25 ml/min, που αντιστοιχεί σε αποβολή 1,5 λίτρου υγρών

την ώρα. Αντικαθιστώντας στην κατάσταση αυτή τα ούρα με υπότονο νατριούχο ορό δεν είναι επικίνδυνο, όσο αντίστοιχος όγκος ύδατος χάνεται ταυτόχρονα με τα ούρα. Αντίθετα όταν

δίδεται dDAVP, τότε συμβαίνει μία απότομη και μεγάλη πτώση της ροής των ούρων και δημιουργείται θετικό ισοζύγιο ύδατος, όπως και σημαντική μείωση της συγκέντρωσης του Na+. Γι’

αυτό τη στιγμή αυτή η μη χορήγηση οποιουδήποτε ορού είναι η καλύτερη θεραπεία, ειδικά αν ο ασθενής είχε και υπονατριαιμία. Ακόμη, η χορήγηση μεγάλων όγκων υπότονων νατριούχων

ορών, ενώ η ροή των ούρων είναι μειωμένη, αποτελεί θανάσιμο σφάλμα.


Ερώτηση 73

Ποιος είναι ο ρόλος του καλίου και του χλωρίου στη ρύθμιση της οξεοβασικής ισορροπίας (νεφρική επίδραση);

Τα χαμηλά επίπεδα Κ+ οδηγούν σε αύξηση της επαναρρόφησης των HCO3– στους νεφρούς) ενισχύεται η ανταλλαγή Na+ σωληναριακού αυλού με Η+

(τα οποία παραγόμενα από CO + H2O δίνουν τη δυνατότητα παραγωγής και HCO3
Η υποχλωραιμία είναι άκρως σημαντική για τα την διατήρηση της μεταβολικής αλκάλωσης διότι εμποδίζει την αποβολή των πλεοναζόντων ποσοτήτων HCO3


Ερώτηση 72

Πόση ποσότητα ελεύθερων Η+ απαιτείται για να μειωθεί το pH του διηθήματος των ούρων από 7,4 στα 4,4 (που είναι και το κατώτερο των τελικών

ούρων);

Περίπου 0,04 mEq/L η οποία είναι ελάχιστη σε σχέση μ’ αυτή που χάνεται καθημερινά ως καθαρά οξέα από τους νεφρούς (~70-100 mEq/L)


Ερώτηση 71

Γιατί το αμμώνιο σχηματίζεται κυρίως στα εγγύς νεφρικά σωληνάρια;

Διότι αυτά έχουν το πλεονέκτημα να έχουν πρόσβαση σε υψηλή παροχή αίματος (περισωληναριακά τριχοειδή) και στο σύνολο του διηθήματος, οπότε με

τους δύο αυτούς τρόπους έχουν δύο πηγές γλουταμίνης από την οποία στη συνέχεια θα παραχθεί το αμμώνιο


Ερώτηση 70

Γιατί ενώ με την αιμορραγία χάνονται CI- και HCO3– σε ποσότητες αντίστοιχες με αυτές του πλάσματος τελικά έχουμε σε αιμορραγικές

καταστάσεις αλκάλωση;

Διότι η υπογκαιμία που προκαλεί η απώλεια υγρών (και η υποχλωραιμία) οδηγούν σε έκκριση αλδοστερόνης, οπότε στους νεφρούς αυτή κατακρατά Na

+ και Η2Ο σε ανταλλαγή με Κ+ ή Η+ (κέρδος HCO3– από την ανταλλαγή με Η+)


Ερώτηση 69

Που οφείλεται η υποκαλιαιμία της ΝΣΟ τύπου ΙΙ;

Στη ΝΣΟ τύπου ΙΙ (εγγύς) χάνονται μεγάλες ποσότητες NaHCO3 στα ούρα και ο ασθενής γίνεται υπογκαιμικός, γεγονός που οδηγεί σε διέγερση

της έκκρισης ρενίνης και τελικά σε αυξημένη παραγωγή αλδοστερόνης. Η δράση της τελευταίας στα άπω σωληνάρια όπου φθάνουν μεγάλες ποσότητες Na+ οδηγεί σε αυξημένη

επαναρρόφηση του Na+ σε ανταλλαγή με Κ+.


Ερώτηση 68

Προ 2 ημερών ένας 24χρονος άνδρας, υγιής μέχρι πρόσφατα, βάρους 50 kg εμφάνισε έντονη διάρροια (σαν ριζόνερο) μετά από πόση μολυσμένου νερού. Στη φυσική εξέταση φάνηκε ότι ήταν

πολύ κυανωτικός, η αρτηριακή του πίεση ήταν 90/60 mmHg και οι σφύξεις 110/λεπτό, ενώ οι σφαγίτιδες ήταν άδειες. Η υπόλοιπη φυσική εξέταση ήταν φυσιολογική. Εργαστηριακά

διαπιστώθηκαν τα παρακάτω:Νάτριο 140 mEq/LΚάλιο 4,6 mEq/LΧλώριο 95 mEq/L

Γλυκόζη 72 mg/dl

Κρεατινίνη 3 mg/dl

Ολικά λευκώματα 13,2 gr/dl

Hct 60%

pH 7,39

HCO3- 24 mEq/L

PaCO2 39 mmHg

Την πρώτη ημέρα ο όγκος των υγρών που χάθηκαν με τη διάρροια ήταν 5 λίτρα και περιείχαν:

Νάτριο 140 mEq/L

Κάλιο 15 mEq/L

Χλώριο 115 mEq/L

HCO3- 40 mEq/L

PaCO2 39 mmHg

Ποια οξεοβασική διαταραχή είχε κατά την είσοδό του στο νοσοκομείο;

1. Μεταβολική οξέωση;

2. Αναπνευστική οξέωση;

3. Μεταβολική και αναπνευστική οξέωση;

4. Μεταβολική οξέωση και αναπνευστική αλκάλωση;

5. Καμία;

Θα δίνατε NaHCO3 ενδοφλεβίως θεραπευτικά;

1. Ναι

2. Όχι

3. Δεν μπορώ να πω χωρίς άλλες πληροφορίες

Ερώτηση 1: Από την ανάλυση των εργαστηριακών ο ασθενής μας ή δεν είχε μεταβολική οξέωση, λόγω του pH=7,39 και των HCO3-=24 mEq/L, τα οποία ήταν

φυσιολογικά ή είχε μεταβολική οξέωση (απώλεια HCO3- με τις διάρροιες) μαζί με μεταβολική αλκάλωση. Επειδή ο ασθενής είχε μεγάλο χάσμα ανιόντων=Na+-(HCO3-+CI-)=140-(95+24)=140-

119=21 mEq/L, πρέπει να θεωρήσουμε ότι είχε μεταβολική οξέωση από υπερπαραγωγή οξέων. Επειδή όμως είχε φυσιολογικό pH και φυσιολογικά HCO3- πρέπει να είχε και μεταβολική

αλκάλωση.

Θα μπορούσε η διάγνωση αυτή να γίνονταν χωρίς να γνωρίζαμε ότι είχε διάρροιες; Η απάντηση είναι ναι, αν μπορούσαμε να υπολογίζαμε ποσοτικά τον

εξωκυττάριο όγκο υγρών. Ο αιματοκρίτης και τα ολικά λευκώματα μπορούν να χρησιμοποιηθούν στους υπολογισμούς αυτούς. Ένας ασθενής που ήταν πριν 2 ημέρες φυσιολογικός είναι πολύ

πιθανό να είχε φυσιολογικά ολικά λευκώματα και φυσιολογικό αιματοκρίτη (ή όχι ιδιαίτερα αυξημένα). Ένας φυσιολογικός αιματοκρίτης περίπου γύρω στα 40% υποδηλώνει μία σχέση 2 L

ερυθρών/5 L όγκου αίματος (2 L ερυθρά + 3 L πλάσμα). Το ιστορικό και η φυσική εξέταση δείχνουν ότι ο αυξημένος αιματοκρίτης του στα 60% οφείλονταν στη συμπύκνωση του αίματος, με

αποτέλεσμα ο νέος όγκος αίματος του ασθενούς να είναι τα 3,33 L/0,60=2 L ερυθρά: Όγκος αίματος (2 L ερυθρά+ Όγκος Πλάσματος).

Επειδή και πάλι είχε 2 L ερυθρών, ο όγκος του πλάσματός του ήταν 1,33 L (3,33-2=1,33), μία τιμή η οποία δείχνει μείωση κατά 50% από το

φυσιολογικό. Μ’ ένα φυσιολογικό επίπεδο HCO3- και έναν εξωκυττάριο όγκο που είναι κατά 50% μικρότερος από τον φυσιολογικό, ο εξωκυττάριος όγκος θα περιείχε κατά 50% λιγότερα

HCO3-. Γι΄ αυτό ο ασθενής μας είχε μεταβολική οξέωση ως αποτέλεσμα των μεγάλων απωλειών HCO3- με τις διάρροιες.

Ερώτηση 2: Η λήψη νερού μολυσμένου με δονάκιο της χολέρας προκαλεί απότομη έναρξη έντονης διάρροιας. Τα κόπρανα συνήθως ξεπερνούν σε όγκο τα 5

L/24ωρο και περιέχουν συνήθως 40 mEq/L HCO3-. Αυτή η μαζική και οξεία απώλεια HCO3- αναπληρώνεται ελάχιστα με λήψη (είναι περιορισμένη σε τόσο βαριά πάσχοντα), με παραγωγή HCI

στο στομάχι που χάνεται (οπότε τότε κερδίζεται το ταυτόχρονα παραγόμενο HCO3-) ή με νεφρική παραγωγή νέων HCO3-, κατά την παραγωγή και αποβολή ΝΗ4+. Θεωρητικά ο ασθενής μας θα

έπρεπε να έχει μεταβολική οξέωση, ωστόσο αυτός και πολλοί άλλοι σαν κι αυτόν είχε φυσιολογικό pH, PaCO2 και HCO3-. Φυσικά το έλλειμμα των HCO3- θα φανεί μόλις διορθωθεί η

υπογκαιμία και άρα θα χρειαστεί η χορήγησή τους.


Ερώτηση 67

Γνωρίζετε γιατί τα αντιψυκτικά (που περιέχουν αιθυλενογλυκόλη) είναι φθορίζοντα;

Τα διαλύματα αυτά δεν φθορίζουν για να κάνουν τη ζωή και δουλειά των γιατρών ευκολότερη, αλλά για να κάνουν τη ζωή των μηχανικών των αυτοκινήτων

ευκολότερη. Διότι αν θέλει κανείς να ελέγξει ρήξη της μηχανής και δεν ξέρει που εντοπίζεται αυτή, μπορεί με μία λάμπα μαύρη να δει το αντιψυκτικό να βγαίνει (διέρχεται) έξω από

τη μηχανή εκεί που αυτή ράγισε. Αυτός είναι ο λόγος που φθορίζει το αντιψυκτικό. Όμως επίσης το αντιψυκτικό εκκρίνεται και από τα ούρα, οπότε αν κάποιος το λάβει (πιει) και

εξετάσουμε τα ουρά του και τα βάλουμε κάτω από μία μαύρη λάμπα θα δούμε έναν πρασινωπό ή γαλαζωπό φθορισμό.


Ερώτηση 66

Γιατί η μετφορμίνη προκαλεί γαλακτική οξέωση;

Διότι αυτή αναστέλλει τη δραστηριότητα ποικιλίας ένζυμων των μιτοχονδρίων και κυρίως την πυροσταφυλική δεϋδρογονάση, με αποτέλεσμα να μη

μεταβολίζεται το πυροσταφυλικό (το οποίο μετατρέπεται στη συνέχεια σε γαλακτικό).


Ερώτηση 65

Γιατί η υποξία της αναιμίας που μπορεί να συνοδεύεται από γαλακτική οξέωση, διαπιστώνεται συχνότερα και πιο έντονα όταν η αναιμία είναι

σιδηροπενική;

Διότι στη σιδηροπενική αναιμία λείπει ο σίδηρος, ο οποίος εκτός των άλλων είναι και σημαντικό μέσο μεταφοράς ηλεκτρονίων, γεγονός που σημαίνει

ότι όταν λείπει τα Η+ δεν απομακρύνονται από το NADH (για να αναχθεί σε NAD+) και η συσσώρευση του NADH αυξάνει τη μετατροπή του πυροσταφυλικού σε γαλακτικό. Να σημειωθεί ότι η

υποξία αυξάνει τη μετατροπή της γλυκόζης και του γλυκογόνου σε πυροσταφυλικό, το οποίο δεν μεταβολίζεται και συσσωρεύεται.


Ερώτηση 64

Γιατί ενώ τα φωσφορικά, τα λευκώματα και το ασβέστιο προσδιορίζονται εύκολα και σε κάθε ασθενή στην κλινική πράξη, δεν λαμβάνεται υπ΄ όψη η πυκνότητά

τους κατά την εκτίμηση του χάσματος των ανιόντων;

Διότι τα συστατικά αυτά που φέρουν αρνητικό ή θετικό φορτίο μετρώνται σε mg/dl και για να χρησιμοποιηθούν στον προσδιορισμό του χάσματος των

ανιόντων πρέπει να μετατραπούν σε αριθμό ανιόντων, πράγμα χρονοβόρο που πολλές φορές ελλοχεύει και κινδύνους για λάθη.


Ερώτηση 63

Για πιο λόγο στο διάλυμα της αιμοκάθαρσης εκτός από τα διττανθρακικά περιέχονται και οξικά;

Είναι γνωστό ότι στη μεμβράνη του φίλτρου όταν φθάνει το αίμα, μεταξύ των άλλων χάνεται και CO2. Η γρήγορη αυτή αφαίρεση του CO2 κατά τη διάρκεια

της αιμοκάθαρσης μειώνει το οδηγό ερέθισμα για την αναπνοή και άρα αφού μειώνονται τα επίπεδα του διεγέρτη που είναι η μερική πίεση του CO2 θα μειωθεί και η ανάγκη για αναπνοή,

δηλαδή θα προκληθεί υποξία. Συνήθως το διάλυμα της αιμοκάθαρσης περιέχει 39 mEq/L διττανθρακικά και 4 mEq/L οξικών. Το τελευταίο αντιδρά με τα διττανθρακικά όταν τα δύο

διαλύματα (διάλυμα κάθαρσης και διάλυμα με διττανθρακικά) έρθουν σε επαφή και δίνουν από την αντίδρασή τους CO2 στο τελικό μας διάλυμα. Από την αντίδραση αυτή είναι φανερό ότι

θα προκύψει μία μείωση των διττανθρακικών κατά 4 mEq/L, αφού η ποσότητα αυτή αντέδρασε με το οξικό οξύ και άρα χάθηκε (εδώ πρέπει να τονιστεί ότι αν και χάθηκαν διττανθρακικά

στο διάλυμά μας πλέον έχουμε και 4 mEq/L οξικής βάσης). Όμως στη θερμοκρασία των 37 oC η πίεση του CO2 γίνεται 133 mmHg και όταν το διάλυμα αυτό φθάσει στη μεμβράνη του φίλτρου,

η PCO2 μειώνεται γρήγορα και τελικά ενώ το CO2 που αναφέρθηκε δεν παίζει κανένα ρόλο στα επίπεδα της PaCO2 βοηθά διότι δεν επιτρέπει να μειωθεί το CO2 του αίματος καθώς περνά

από το φίλτρο και άρα δεν δημιουργούνται συνθήκες μείωσης του CO2 (που οδηγεί σε υποαερισμό και τελικά σε υποξία).


Ερώτηση 62

Προ 2 ημερών ένας 24χρονος υγιής μέχρι πρόσφατα άνδρας, σωματικού βάρους 50 kg εμφάνισε έντονη διάρροια (σαν ριζόνερο) μετά από πόση μολυσμένου νερού. Κατά τη φυσική εξέταση

φάνηκε ότι ήταν πολύ κυανωτικός, η αρτηριακή του πίεση ήταν 90/60 mmHg και οι σφύξεις 110/min, ενώ οι σφαγίτιδες ήταν άδειες. Η υπόλοιπη φυσική εξέταση ήταν φυσιολογική.

Εργαστηριακά διαπιστώθηκαν τα παρακάτω:Νάτριο 140 mEq/LΚάλιο 4,6 mEq/LΧλώριο 95 mEq/L

Γλυκόζη 72 mg/dl

Κρεατινίνη 3 mg/dl

Ολικά λευκώματα 13,2 gr/dl

Hct 60%

pH 7,39

HCO3- 24 mEq/L

PaCO2 39 mmHg

Την πρώτη ημέρα ο όγκος των υγρών που χάθηκαν με τη διάρροια ήταν 5 λίτρα και περιείχαν:

Νάτριο 140 mEq/L

Κάλιο 15 mEq/L

Χλώριο 115 mEq/L

HCO3- 40 mEq/L

PaCO2 39 mmHg

Ποια οξεοβασική διαταραχή είχε κατά την είσοδό του στο νοσοκομείο;

1. Μεταβολική οξέωση; 2. Αναπνευστική οξέωση;

3. Μεταβολική και αναπνευστική οξέωση;

4. Μεταβολική οξέωση και αναπνευστική αλκάλωση;

5. Καμία;

Θα δίνατε θεραπευτικά ενδοφλεβίως NaHCO3;

1. Ναι;

2. Όχι;

3. Δεν μπορώ να πω χωρίς άλλες πληροφορίες;

Η λήψη νερού μολυσμένου με δονάκιο χολέρας προκαλεί απότομη έναρξη έντονης διάρροιας. Τα κόπρανα συχνά ξεπερνούν σε όγκο τα 5 λίτρα/24ωρο και

περιέχουν συνήθως 40 mEq/L HCO3. Αυτή η μαζική και οξεία απώλεια HCO3 η οποία κατά πάσα πιθανότητα αναπληρώνεται ελάχιστα με λήψη

(περιορισμένη σε τόσο βαριά πάσχοντα), συνοδεύεται από την παραγωγή επίσης HCI στο στομάχι που συχνά χάνεται με εμέτους (οπότε τότε κερδίζεται το ταυτόχρονα παραγόμενο

HCO3) ή με νεφρική παραγωγή νέων HCO3 κατά την παραγωγή και αποβολή ΝΗ4+. Θεωρητικά ο ασθενής μας θα έπρεπε

να είχε μεταβολική οξέωση. Ωστόσο αυτός (και πολλοί άλλοι σαν κι αυτόν) είχε φυσιολογικό pH, PaCO2 και HCO3.

Ερώτηση 1

Από την ανάλυση των εργαστηριακών ή ο ασθενής μας δεν είχε μεταβολική οξέωση, λόγω του pH=7,39 και των HCO3=24 mEq/L, τα

οποία ήταν φυσιολογικά ή είχε μεταβολική οξέωση (απώλεια HCO3 με τις διάρροιες) μαζί με μεταβολική αλκάλωση. Επειδή όμως είχε αυξημένο χάσμα

ανιόντων=Na+-(HCO3+CI)=140-(95+24)=140-119=21 mEq/L, πρέπει να θεωρήσουμε ότι είχε μεταβολική οξέωση από υπερπαραγωγή οξέων. Όμως

είχε φυσιολογικό pH και φυσιολογικά HCO3, οπότε θα πρέπει να είχε και μεταβολική αλκάλωση.

Θα μπορούσε η διάγνωση αυτή να γίνονταν χωρίς να γνωρίζαμε ότι είχε διάρροιες; Η απάντηση είναι ναι, αν μπορούσαμε να υπολογίζαμε ποσοτικά τον

εξωκυττάριο όγκο υγρών. Ο αιματοκρίτης και τα ολικά λευκώματα μπορούν να χρησιμοποιηθούν στους υπολογισμούς αυτούς. Ένας ασθενής που ήταν πριν 2 ημέρες φυσιολογικός, είναι πολύ

πιθανό να είχε φυσιολογικά ολικά λευκώματα και φυσιολογικό αιματοκρίτη (ή όχι ιδιαίτερα αυξημένα). Ένας φυσιολογικός αιματοκρίτης γύρω στα 40% υποδηλώνει μία σχέση 2 λίτρων

ερυθρών/5 λίτρα όγκου αίματος (2 λίτρα ερυθρά + 3 λίτρα πλάσμα). Το ιστορικό και η φυσική εξέταση δείχνουν ότι ο αιματοκρίτης του ήταν αυξημένος στα 60% και αυτό οφείλονταν στη

συμπύκνωση του αίματος, με αποτέλεσμα ο νέος όγκος αίματος του ασθενούς να είναι τα 3,33 λίτρα: 0,60=2 λίτρα ερυθρά/Όγκος αίματος (2 λίτρα ερυθρά+Όγκος πλάσματος).

Επειδή και πάλι είχε 2 λίτρα ερυθρών (παρά τις απώλειες υγρών), ο όγκος του πλάσματός του θα ήταν 1,33 λίτρα (3,33-2=1,33), μία τιμή η οποία

δείχνει μείωση περίπου >50% από το φυσιολογικό. Μ’ ένα φυσιολογικό επίπεδο HCO3 και έναν εξωκυττάριο όγκο που είναι κατά 50% μικρότερος από τον

φυσιολογικό, η εξωκυττάρια πυκνότητα των HCO3 ήταν <50% του φυσιολογικού. Γι΄ αυτό ο ασθενής μας είχε μεταβολική οξέωση ως αποτέλεσμα των μεγάλων

απωλειών HCO3 με τις διάρροιες.

Γιατί τα HCO3ήταν φυσιολογικά;

Πρέπει να εξεταστεί ο αριθμητής (HCO3) και ο παρονομαστής (εξωκυττάριος όγκος υγρών) όπου κατανέμονται τα

HCO3 για να προσδιοριστεί γιατί αυτάήταν ίσα με 24 mEq/L, ενώ τα HCO3 του πλάσματος μειώθηκαν τόσο πολύ εξαιτίας των διαρροιών.

Όσον αφοράς στον αριθμητή αν και υπήρξαν κάποια επεισόδια εμέτων από τον ασθενή, η απώλεια των HCI έδωσε ένα κέρδος HCO3 στον εξωκυττάριο χώρο, το οποίο

ήταν ασήμαντο, σε σύγκριση με την μεγάλη απώλεια HCO3διαμέσου των διαρροιών. Ακόμη, ο ασθενής δεν έλαβε NaHCO3και φυσικά σχηματίστηκαν

(κερδήθηκαν) πολύ λίγα HCO3 στους νεφρούς αφού ήταν ανουρικός. Γι΄ αυτό, η κύρια αιτία της μεταβολικής του αλκάλωσης ήταν ο παρονομαστής, δηλαδή η

σημαντική μείωση του εξωκυττάριου όγκου υγρών, που προκαλεί μεταβολική αλκάλωση συμπύκνωσης. Όπως εξηγείται παρακάτω, εξ αιτίας του ότι η συγκέντρωση των HCO3

στον εξωκυττάριο χώρο ήταν μεγαλύτερη απ΄ ότι αναμένεται από τον υπολογισμό των απωλειών δια του εντέρου (με τη διάρροια) και τη μείωση του εξωκυττάριου όγκου υγρών, θα

έπρεπε να υπήρχε μία ακόμη πηγή νέων HCO3.

Ποια ήταν η αιτία του αυξημένου χάσματος των ανιόντων;

Πριν αποδοθεί αυτό στην προσθήκη οξέων και στην κατακράτηση των συνοδών τους βάσεων, θα έπρεπε να σκεφτούμε και άλλες αιτίες για το αυξημένο

χάσμα των ανιόντων. Το φυσιολογικό χάσμα ανιόντων κατά βάση οφείλεται στην αρνητικά φορτισμένη λευκωματίνη του πλάσματος. Επειδή όμως ο ασθενής είχε την ίδια ποσότητα

λευκωματίνης, η οποία τώρα πλέον βρίσκεται στο ½ του όγκου του πλάσματος (μείωση εξωκυττάριου όγκου κατά 50% εξαιτίας των διαρροιών), ο ασθενής θα έχει περίπου 2πλάσια τιμή

λευκωματίνης στο πλάσμα. Αυτό από μόνο του τουλάχιστον 2πλασιάζει τα ανιόντα του πλάσματος που σχετίζονται με το χάσμα. Ακόμη, το καθαρό φορτίο της λευκωματίνης είναι υψηλότερο

όταν ο εξωκυττάριος όγκος είναι συσταλμένος. Η ελάχιστη αύξηση των L-γαλακτικών επιπλέον ενισχύει τη μεταβολή του χάσματος που προκάλεσε η λευκωματίνη.

Μπορεί ο ασθενής αυτός να είχε αναπνευστική οξέωση;

Συνήθως λέμε ότι έχουμε αναπνευστική οξέωση όταν έχουμε μειωμένο pH (αυξημένα H+) και αυξημένη PaCO2. Ο ορισμός αυτής της

αναπνευστικής οξέωσης είναι τύπου αερισμού. Όταν η PaCO2 δεν είναι αρκετά χαμηλή σε έναν οξεωτικό ασθενή, η μερική πίεση του CO2 στα κύτταρα του οργανισμού

είναι πολύ υψηλή. Επειδή ο ασθενής μας είχε φυσιολογικό pH και PaCO2, δεν είχε αυτόν τον τύπο αναπνευστικής οξέωσης. Ο ορισμός της αναπνευστικής οξέωσης μπορεί επίσης

να περιλάβει και την ιστική μορφή, όπου τα κύτταρα έχουν μερική πίεση CO2 που είναι πολύ υψηλή, η οποία επιτρέπει το επιπλέον Η+ ενδοκυττάρια να

εξουδετερώνεται από τα HCO3. Η ενδοκυττάρια συσσώρευση των Η+ επιτρέπει αυτά να συνδέονται ενδοκυττάρια με τα λευκώματα και να μεταβάλλεται το

φορτίο τους και να επηρεάζει πιθανότατα αρνητικά τη λειτουργία τους. Μία υψηλή ενδοκυττάρια συγκέντρωση CO2αντανακλά και υψηλή πίεση του CO2 στο φλεβικό

αίμα που φεύγει από τα διάφορα όργανα. Όταν περισσότερο οξυγόνο βγαίνει από κάθε λίτρο αίματος που διέρχεται διαμέσου ενός οργάνου, είτε εξαιτίας της μεγάλης παραγωγής

CO2 ή λόγω της βραδύτερης ροής του αίματος, η PaCO2 του αίματος που φεύγει από το όργανο θα είναι υψηλή. Αποτέλεσμα αυτών είναι η μερική πίεση του

CO2 στα κύτταρα αυτά επίσης να είναι αυξημένη, επειδή το CO2 διαχέεται από τα κύτταρα εξαιτίας του ότι ο ασθενής μας είχε σημαντική μείωση του εξωκυττάριου

όγκου υγρών και επειδή είχε βραδεία ροή αίματος στα όργανα, η φλεβική πίεση του CO2 ήταν αυξημένη και είχε ιστική μορφή αναπνευστικής οξέωσης.

Ποια ήταν τελικά η πηγή των HCO3που προστέθηκαν στον εξωκυττάριο χώρο;

Μία αυξημένη μερική πίεση CΟ2 στα κύτταρα οδηγεί σε σχηματισμό Η+ και HCO3. Τα Η+ που

παράγονται συνδέονται με τα λευκώματα των κυττάρων με πιθανότητα να προκαλέσουν ανεπιθύμητες αντιδράσεις, ενώ τα HCO3απελευθερώνονται μέσα στον

εξωκυττάριο χώρο. Μπορεί να συμβεί και το αντίθετο.

Ερώτηση 2

Τα ακόλουθα γεγονότα δείχνουν ότι είναι πολύ σημαντικό να θεραπεύουμε ασθενείς με NaHCO3. Πρώτα απ΄ όλα αν έλαβε αρκετό ισότονο

νατριούχο ορό για να αυξηθεί ο εξωκυττάριος όγκος υγρών στο φυσιολογικό, τότε η συγκέντρωση των HCO3 θα έπεφτε τα 12 (στα μισά). Δεύτερον, όταν χορηγείται

αρκετός ισότονος ορός για να βελτιωθεί η ροή του αίματος, η μερική πίεση του CO2 θα μειώνονταν στις φλέβες και στα κύτταρα, με αποτέλεσμα τα Η+ να

απελευθερώνονται από τα ενδοκυττάρια λευκώματα και έτσι θα μειώνονταν ακόμη περισσότερο τα HCO3. Τρίτον, η προσθήκη νέων HCO3 από

τους νεφρούς δεν θα τα αύξανε αμέσως, εξαιτίας του πολύ χαμηλού GFR. Παρενθετικά, πρέπει να σημειωθεί ότι ο GFR ήταν χαμηλός εξ αιτίας της αγγειοσύσπασης και της παρουσίας πολύ

αυξημένου ιξώδους στο αίμα (χαμηλή υδροστατική πίεση στα σπειραματικά τριχοειδή) μαζί με μία πολύ υψηλή ωσμωτική πίεση εξαιτίας της υψηλής συγκέντρωσης λευκωματίνης στο πλάσμα.

Τέταρτον, όταν η ροή του αίματος στο λεπτό του έντερο αυξάνει, τα διαρροϊκά υγρά αυξάνονται επίσης πολύ. Η προσφορά μεγάλης ποσότητας Na+και CI στο παχύ

έντερο θα οδηγήσει σε μεγάλη απώλεια HCO3. Αυτό πιθανά να αντανακλά τη μεγάλη ικανότητα του CI/HCO3 ανταλλαγέα του

παχέος εντέρου σε σύγκριση με τον ανταλλαγέα Na+/H+ επίσης του παχέος εντέρου.

Τα παραπάνω υποδηλώνουν την ύπαρξη σοβαρής μεταβολικής οξέωσης, εκτός κι αν χορηγήθηκαν υγρά με περιεκτικότητα σε HCO3

τουλάχιστον 30 mEq/L. Εδώ πρέπει να αναφερθεί ότι όπως και στους ασθενείς με διαβητική κετοξέωση και αυτοί με τέτοιες διάρροιες είναι υποκλιαιμικοί (ιστικά), αν και στο πλάσμα

τα επίπεδα του καλίου δεν ήταν χαμηλά, γι’ αυτό και χρειάζονται την ενδοφλέβια χορήγηση υγρών που να περιέχουν και κάλιο.

Αν και τα δεδομένα μας δεν είναι απόλυτα, όταν ένας ασθενής είναι σοβαρά πάσχων με διάρροιες από χολέρα, στον οποίο δόθηκαν ισότονοι νατριούχοι

οροί επιθετικά, οι 5 από τους 40 θα εμφανίσουν πνευμονικό οίδημα, αν και το θετικό ισοζύγιο των υγρών δεν θα φέρει τον εξωκυττάριο όγκο στα επίπεδα του φυσιολογικού. Αντίθετα,

το πνευμονικό οίδημα δεν αναφέρθηκε στους ασθενείς που έλαβαν υγρά με HCO3σε ενδοφλέβια χορήγηση. Το πιο εκπληκτικό είναι ότι η γρήγορη έγχυση ισότονου

ορού με NaHCO3 σε ασθενείς που έλαβαν ισότονο νατριούχο ορό και εμφάνισαν πνευμονικό οίδημα, αντιστρέφει την καρδιοπνευμονική νόσο (πνευμονικό οίδημα). Αυτό μπορεί να

οφείλεται σε επιδράσεις της οξυαιμίας, η οποία προκαλεί περιφερική αγγειοσύσπαση (φλεβική και αρτηριακή), η οποία αυξάνει την όγκο αίματος της κυκλοφορίας.

Halperin M, The nephrology Quiz and Questionnaire: 2005, CJASN 2006; 1: 592-608


Ερώτηση 61

Πόσο αυξάνεται η διττανθρακουρία επί χορηγήσεως ακεταζολαμίδης;

Με τη χορήγηση ακεταζολαμίδης το 30% της διηθούμενης ποσότητας HCO3- φθάνει στα ούρα


Ερώτηση 60

Γιατί οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη εμφανίζουν συχνά υπορρενιναιμικό υποαλδοστερονισμό;

Διότι οι ασθενείς αυτοί είναι υπερογκαιμικοί και στην κατάσταση αυτή καταστέλλεται η δραστηριότητα της παρασπειραματικής συσκευής που εκκρίνει

την ρενίνη, με αποτέλεσμα αυτή η συσκευή σιγά-σιγά να ατροφεί και άρα στη συνέχεια η έλλειψη της αλδοστερόνης μπορεί και οδηγεί σε υπερκαλιαιμία.


Ερώτηση 59

Με ποιο μηχανισμό κάνει η υποκαλιαιμία νεφρογενή άποιο διαβήτη;

Η βαριά υποκαλιαιμία (K+<2,5 mEq/L) μειώνει την έκφραση της υδατοπορίνης-2 στα αθροιστικά σωληνάρια και με τον τρόπο αυτό ελαχιστοποιεί την

ικανότητα συμπύκνωσης των ούρων.


Ερώτηση 58

Πού οφείλεται η νεφρολιθίαση των ασθενών με ΝΣΟ τύπου Ι (άπω);

Η νεφρολιθίαση της ΝΣΟ τύπου Ι οφείλεται:

  1. Στην αυξημένη ποσότητα Ca2+ που υπάρχει στο νεφρικό διήθημα, δευτεροπαθώς λόγω της κινητοποίησής του από τα οστά εξ αιτίας της οξέωσης
  2. Στην αλκαλικότητα του διηθήματος των ούρων, η οποία αναστέλλει την επαναρρόφηση του Ca2+ και έτσι οδηγεί σε αύξηση της αποβολής του
  3. Στο ότι η διαλυτότητα του φωσφορικού Ca2+ είναι πολύ μικρότερη σε αλκαλικό pH. Αυτό οδηγεί σε σχηματισμό πυρήνων φωσφορικού Ca2+ και έτσι επιταχύνεται ο σχηματισμόςλίθων από φωσφορικό Ca2+
  4. Στη μειωμένη έκκρισης κιτρικών στα ούρα. Τα κιτρικά μεταβολίζονται σε HCO3- των οποίων η νεφρική απορρόφηση (στα εγγύς σωληνάρια) διεγείρεται από τη μεταβολικήοξέωση, με αποτέλεσμα να τείνει να ελαχιστοποιηθεί η σοβαρότητα της μεταβολικής οξέωσης. Τα κιτρικά των ούρων επίσης συνδέονται με το Ca2+ των ούρων και έτσι μειώνουν την

    συγκέντρωση του ιονισμένου Ca2+, αποτελούν δηλαδή έναν αρνητικό ρυθμιστή της δημιουργίας λίθων.


Ερώτηση 57

Που οφείλεται η υποκαλιαιμία της ΝΣΟ τύπου ΙΙ;

Στη ΝΣΟ τύπου ΙΙ (εγγύς) χάνονται μεγάλες ποσότητες NaHCO3 στα ούρα και ο ασθενής γίνεται υπογκαιμικός, γεγονός που οδηγεί σε διέγερση της

έκκρισης ρενίνης και τελικά σε αυξημένη παραγωγή αλδοστερόνης. Η δράση της τελευταίας στα άπω σωληνάρια όπου φθάνουν μεγάλες ποσότητες Na+ οδηγεί σε αυξημένη επαναρρόφηση του

Na+ σε ανταλλαγή με Κ+.


Ερώτηση 56

Αναφέρατε ένα κλινικό χαρακτηριστικό εύρημα της πυελονεφρίτιδας από σταφυλόκοκκο.

Είναι η ύπαρξη ιδιαίτερα έντονης ταχυκαρδίας (140/min).


Ερώτηση 55

Γιατί οι α-ΜΕΑ, οι αναστολείς των ΑΤ-1 υποδοχέων της αγγειοτενσίνης, τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη και οι ανταγωνιστές της αλδοστερόνης σε ασθενείς

με ΧΝΑ (GFR<30 ml/min) προκαλούν υπερκαλιαιμία;

Διότι σε υπερκαλιαιμία οι νεφροί αυξάνουν την αποβολή Κ+ κατά 2-4 (διαμέσου αύξησης της αδλοστερόνης) για να έχουμε ικανοποιητική ρύθμιση των

επιπέδων του στον ορό (ο μηχανισμός αυτός δεν επαρκεί όταν ο GFR<10 ml/min). Στις καταστάσεις αυτές η χορήγηση των παραπάνω φαρμάκων, καταστέλλει το μηχανισμό που διατηρεί το

Κ+ σε ικανοποιητικά επίπεδα, με αποτέλεσμα να προκύπτει υπερκαλιαιμία.


Ερώτηση 54

Ποια διαφορά υπάρχει όσον αφορά στο pH των ούρων, ασθενών με πρωτοπαθή μεταβολική αλκάλωση και υποκαλιαιμία, από ασθενείς με δευτεροπαθή αλκάλωση που

οφείλεται σε ένδεια Κ+;

Η αντίδραση των ούρων είναι αλκαλική στην πρωτοπαθή μεταβολική αλκάλωση, διότι τα διαθέσιμα ιόντα Η+ στα σωληναριακά κύτταρα είναι μειωμένα, αφού

βγήκαν από τα κύτταρα για να αντιμετωπίσουν μερικά τουλάχιστον την οξεοβασική διαταραχή. Στην περίπτωση της δευτεροπαθούς αλκάλωσης μετά υποκαλιαιμίας, λόγω της τελευταίας που

αποτελεί την πρωτοπαθή διαταραχή, από τα κύτταρα βγαίνει Κ+ για να αντιμετωπιστεί η υποκαλιαιμία (τουλάχιστον μερικά), οπότε μέσα στα κύτταρα υπερτερεί το Η+ με αποτέλεσμα να

ανταλλάσσεται αυτό με το Na+ του διηθήματος και έτσι έχουμε όξινα ούρα.


Ερώτηση 53

Για ποιο λόγο ο νεφρός αποτελεί το δεύτερο σε σειρά όργανο εντόπισης του μυκοβακτηριδίου της φυματίωσης; Πότε πρέπει να σκέπτεται ο γιατρός τη

διάγνωση της TBC του νεφρού; Ποιά είναι η ακτινολογική εικόνα της TBC του νεφρού;

Πιθανόν διότι η τάση του O2 στο φλοιό του νεφρού είναι περίπου η ίδια μ” αυτή που διαπιστώνεται στις κορυφές των πνευμόνων. Την TBC του νεφρού ο

γιατρός πρέπει να τη σκέφτεται όταν υπάρχει επίμονη πυουρία με επανειλημμένες αρνητικές καλλιέργειες για τα συνήθη μικρόβια. Σημειώνεται ότι στην κυστεοσκόπηση διαπιστώνονται

αλλοιωμένα κυστικά στόμια ουρητήρων, ενώ στον ακτινολογικό έλεγχο του νεφρού διαπιστώνονται αποτιτανωμένες εστίες μέσα στο νεφρικό παρέγχυμα ή ανώμαλη διαγραφή των καλύκων ή

διαπιστώνονται ανώμαλες περιοχές (σαν κυστικές) μέσα στο παρέγχυμα που πληρούνται με σκιαστικό.


Ερώτηση 52

Με ποιό μηχανισμό κατά πάσα πιθανότητα τα αντισυλληπτικά προκαλούν υπέρταση;

Τα αντισυλληπτικά αυξάνουν την παραγωγή του υποστρώματος της ρενίνης (το ήπαρ δηλαδή παράγει περισσότερο αγγειοτενσινογόνο), οπότε οδηγούμεθα σε

αυξημένη ρενίνη αίματος και AG-ΙΙ. Άρα από τη δράση της ΑG-II έχουμε αυξημένη παραγωγή αλδοστερόνης, η οποία προκαλεί κατακράτηση Na+ και H2O.


Ερώτηση 51

Υπερτασική μητέρα λαμβάνει αγωγή για ρύθμιση της αρτηριακής της πίεσης. Εάν θελήσει να θηλάσει το νεογέννητό της μπορεί να συνεχίσει την αγωγή της

και γιατί;

Τα περισσότερα αντιϋπερτασικά εμφανίζονται στο μητρικό γάλα και οι υπερτασικές μητέρες δεν πρέπει να θηλάζουν τα παιδιά τους αν συνεχίζουν να

παίρνουν φάρμακα.


Ερώτηση 50

Πως τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα προκαλούν υπερκαλιαιμία και κατακράτηση νατρίου και ύδατος;

Η αναστολή σύνθεσης των PG οδηγεί σε καταστολή της απελευθέρωσης ρενίνης, οπότε έχουμε υπορρενιναιμικό υποαλδοστερονισμό, με συνέπεια την

υπερκαλιαιμία (αφού δεν έχουμε ανάλογη ποσότητα αλδοστερόνης για να δράση και αποβάλλει το Κ+)


Ερώτηση 49

Με ποιό μηχανισμό τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη προκαλούν ΟΝΑ;

Αναστέλλουν τη σύνθεση PG, οπότε προκαλείται αγγειοσύσπαση στο νεφρικό φλοιό. Αυτό βέβαια από κοινού με τη μειωμένη νεφρική ροή αίματος που

παρατηρείται σε περιπτώσεις καρδιακής ανεπάρκειας, υπογκαιμίας, κίρρωσης του ήπατος, νεφρωσικού συνδρόμου και προχωρημένης ΧΝΑ, οδηγεί σε ακόμη μεγαλύτερη μείωση της ήδη

μειωμένης σπειραματικής διήθησης


Ερώτηση 48

Γιατί σε κάθε διαβητικό ασθενή με ΧΝΑ τελικού σταδίου πρέπει να αποκλείουμε πάντοτε την ύπαρξη αποφρακτικής ουροπάθειας;

Διότι η νευρογενής κύστη, που αποτελεί επιπλοκή του σακχαρώδη διαβήτη, πρέπει πάντοτε να αποκλείεται ως κατάσταση, αφού είναι θεραπεύσιμη νόσος

(μόνιμος καθετηριασμός κύστης).


Ερώτηση 47

Τι σημαίνει η παρουσία ενός βακτηριδίου κατά οπτικό πεδίο, όταν εξετάζεις στο μικροσκόπιο δείγμα ούρων με καταδυτικό φακό;

Ότι υπάρχουν >105 βακτηρίδια/ml ούρων


Ερώτηση 46

Γιατί είναι δύσκολη η θεραπεία ουρολοιμώξεων που οφείλονται σε Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, Enterobacter και άλλα εντεροβακτηριοειδή, τα οποία

μετατρέπουν την ουρία σε αμμωνία;

Διότι ο αλκαλικό pH βοηθά στην ανάπτυξη των μικροοργανισμών.


Ερώτηση 45

Ποιος είναι ο ρόλος του K+ και του CI- στη ρύθμιση της οξεοβασικής ισορροπίας (νεφρική επίδραση);

Τα χαμηλά επίπεδα Κ+ οδηγούν σε αύξηση της επαναρρόφησης των HCO3- στους νεφρούς (ενισχύεται η ανταλλαγή Na+ του σωληναριακού αυλού με Η+, τα

οποία παραγόμενα από CO2 + H2O δίνουν τη δυνατότητα παραγωγής και HCO3-).

Η υποχλωραιμία είναι άκρως σημαντική για την διατήρηση της μεταβολικής αλκάλωσης, διότι εμποδίζει την αποβολή των πλεοναζόντων ποσοτήτων HCO3-


Ερώτηση 44

Γιατί δεν είναι σωστό να βασιζόμαστε στα αποτελέσματα εξέτασης αλκαλικών ούρων, που προέρχονται από ασθενή με σπειραματονεφρίτιδα, όσον αφορά στην

παρουσία κυλίνδρων σ” αυτά;

Διότι στο αλκαλικό pH εμποδίζεται ο σχηματισμός κυλίνδρων στα άπω και αθροιστικά σωληνάρια και επί πλέον το αλκαλικό pH αλλοιώνει και καταστρέφει

τους ήδη σχηματισθέντες κυλίνδρους.


Ερώτηση 43

Γιατί η παρουσία μόνο υπεργλυκαιμίας (χωρίς υπερνατριαιμία) δεν συνοδεύεται από συμπτωματολογία από το κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ);
  1. 1. Λόγω της ικανότητας των εγκεφαλικών κυττάρων να αποκαθιστούν την περιεκτικότητά τους σε ύδωρ, διαμέσου συσσώρευσης σ΄ αυτά ηλεκτρολυτών και των ιδιογενώνωσμωλίων.
  2. Λόγω κυρίως του ότι τα εγκεφαλικά κύτταρα είναι διαπερατά στη γλυκόζη (ακόμη κι όταν δεν υπάρχει ινσουλίνη), με αποτέλεσμα ακόμη κι όταν υπάρχει υπερτονία από τηνγλυκόζη στον εξωκυττάριο χώρο, να μην προκαλείται σοβαρή υπερτονία στον ενδοκυττάριο του εγκεφάλου.

Αντίθετα όταν υπάρχει και υπερνατριαιμία προκαλείται σοβαρή κυτταρική αφυδάτωση των εγκεφαλικών κυττάρων, με αποτέλεσμα την έντονη

συμπτωματολογία από το ΚΝΣ

Lund-Andersen H, Physiol Rev 1979

Elisaf et al, J Nephrol 1993


Ερώτηση 42

Γιατί η χορήγηση γλυκόζης σε διαβητικούς ασθενείς με ΧΝΑ μπορεί να οδηγήσει σε βαριά υπερκαλιαιμία;

Για δύο λόγους:

α) Η αύξηση της τονικότητας του εξωκυττάριου χώρου, βοηθά ώστε όταν δεν υπάρχει ινσουλίνη, Η2Ο μαζί με διαλυμένα σωματίδια ή ιόντα (όπως το Κ+)

να εξέρχονται από τα κύτταρα προς τον εξωκυττάριο χώρο. Το ίδιο γίνεται και όταν χορηγείται μαννιτόλη ή διάλυμα αμινοξέων παρεντερικά

β) Η χορήγηση γλυκόζης σε διαβητικούς αυξάνει παράδοξα τα επίπεδα του γλουκαγόνου, ορμόνης που επίσης αυξάνει τα επίπεδα του Κ+ διαμέσου εκροής

του από τον ενδοκυττάριο χώρο

Goldfarb et al, Am J Med 1975; 59: 744-750

Burton et al, Am J Physiol 1967; 212: 261-266

Buchanan et al, Lancet 1972; 2: 1394-1395


Ερώτηση 41

Γιατί το αμμώνιο σχηματίζεται κυρίως στα εγγύς νεφρικά σωληνάρια;

Διότι τα εγγύς σωληναριακά κύτταρα έχουν το πλεονέκτημα να έχουν πρόσβαση σε υψηλή παροχή αίματος (περισωληναριακά τριχοειδή) και σ΄ όλο το

διήθημα, οπότε με τους δύο αυτούς τρόπους έχουν δύο πηγές γλουταμίνης από την οποία στη συνέχεια θα παράγουν το αμμώνιο.


Ερώτηση 40

Πως είναι δυνατό να προσδιορίσετε από την μεταβολή του αιματοκρίτη (Hct) την μείωση του εξωκυττάριου όγκου υγρών;

Αρχικά γνωρίζουμε ότι όταν λ.χ. ο Hct=40% αυτό σημαίνει ότι τα ερυθρά καταλαμβάνουν το 40% του αίματος, που σημαίνει ότι το υπόλοιπο 60% είναι

πλάσμα.

Άρα

Αν τώρα θεωρήσουμε ότι ο Hct έγινε 60% τότε στην παραπάνω ισότητα θα έχουμε:

erotisi_apantisi_40_2

Άρα από 3 L ο όγκος του πλάσματος έγινε 1,33 L, δηλαδή απώλεια 1,67 L (~56%)

erotisi_apantisi_40_1


Ερώτηση 39

Τι σημαίνει η λέξη remodeling;

Είναι η ανακατασκευή (του τοιχώματος) που συμβαίνει εξ αιτίας κάποιου αιτίου. Υπάρχουν 3 διαφορετικοί τύποι ανακατασκευής, αυτός που οφείλεται

στην αθηροσκλήρωση, αυτός που οφείλεται στην αύξηση της πίεσης και αυτός που οφείλεται στην αύξηση της ροής.

Αυτός που οφείλεται στην αύξηση της πίεσης χαρακτηρίζεται από πάχυνση του τοιχώματος του αγγείου (όσον αφορά στα αγγεία) και αύξηση της σχέσης

μεταξύ πάχους τοιχώματος και ακτίνας αυλού (ο τύπος αυτός ανακατασκευής είναι παρόμοιος μ’ αυτόν της συγκεντρικής υπερτροφίας της αριστεράς που συμβαίνει σε υπέρταση).

Αυτός που οφείλεται σε αύξηση της ροής του αίματος χαρακτηρίζεται από αύξηση του πάχους (διάστασης) του τοιχώματος των αγγείων που οδηγεί σε

αύξηση του λόγου πάχους τοιχώματος προς την ακτίνα του αυλού (διότι στην περίπτωση αυτή δεν αλλάζει η διάμετρος του αυλού). Ο τύπος αυτός της ανακατασκευής είναι παρόμοιος μ’

αυτόν που διαπιστώνεται σε εκκεντρική υπερτροφία της αριστεράς κοιλίας (υπερογκαμία κλπ).

Ο τρίτος τύπος ανακατασκευής του τοιχώματος είναι η αθηροσκλήρωση του έσω χιτώνα του αγγείου, η οποία δεν είναι ανάγκη να είναι γενικευμένη (δεν

είναι η κατάσταση αυτή γενικευμένη και χαρακτηρίζεται από παρουσία πλακών και αποφρακτικές βλάβες). Το καλύτερο παράδειγμα αυτής της ανακατασκευής είναι η εικόνα των αγγείων των

ηλικιωμένων ατόμων.


Ερώτηση 38

Που οφείλεται η υποκαλιαιμία των διαρροϊκών κενώσεων;

Η υποκαλιαιμία των διαρροιών οφείλεται σε δύο λόγους: α) στην απώλεια Κ+ διαμέσου του εντέρου με τα κόπρανα και β) στην υπογκαιμία που προκαλεί η

απώλεια υγρών δια των διαρροϊκών κενώσεων και η διέγερση του άξονα ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης, οπότε έτσι επιτείνεται η αποβολή Κ+ και διαμέσου των νεφρών.


Ερώτηση 37

Γιατί σε ασθενείς με μεταβολική οξέωση φυσιολογικού χάσματος ανιόντων, η οποία οφείλεται σε διαρροϊκές κενώσεις το pH των ούρων μπορεί να είναι

>5,5 (δηλαδή αυξημένο) παρά την ύπαρξη οξέωσης;

Αυτό συμβαίνει επειδή στην κατάσταση αυτή υπάρχει μείωση του δραστικού όγκου κυκλοφορίας (υπογκαιμία λόγω των διαρροϊκών κενώσεων), με αποτέλεσμα

να μειώνονται οι ποσότητες διαθέσιμου Na+ στον άπω νεφρώνα για επαναρρόφηση, που αν υπήρχαν η επαναρρόφησή τους θα μείωνε το ενδοκυττάριο pH και στη συνέχεια θα είχαμε έκκριση

Η+.


Ερώτηση 36

Πόση ποσότητα ελεύθερων Η+ απαιτείται για να μειωθεί το pH του διηθήματος των ούρων από 7,4 στα 4,4 (που είναι και το κατώτερο) των τελικών

ούρων;

Περίπου 0,04 mEq/L η οποία είναι ελάχιστη σε σχέση μ’ αυτή που χάνεται καθημερινά ως καθαρά οξέα από τους νεφρούς (~70-100 mEq/L)


Ερώτηση 35

Με ποιο μηχανισμό τα AGEs μπορούν να αυξήσουν την αρτηριακή πίεση;

Το ΝΟ που απελευθερώνεται συνεχώς προκαλεί αγγειοδιαστολή, αναστολή της υπερπλασίας των λείων μυϊκών ινών και μείωση της συνάθροισης των

αιμοπεταλίων και της τοξικότητας των μακροφάγων και έτσι εμποδίζει τη δημιουργία αθηρωμάτωσης. Παράγεται από την L-αργινίνη (από το αγγειακό τοίχωμα, από την κιτρουλίνη στους

νεφρούς και προέρχεται και από τις τροφές). Σε ΧΝΑ η δραστηριότητα της συνθετάσης της αργινίνης μειώνεται και επίσης συσσωρεύεται η διμεθυλ-L-αργινίνη, η οποία αποτελεί έναν

ενδογενή αναστολέα (ανταγωνιστική δράση) της σύνθεσης του ΝΟ. Η καλύτερη κάθαρση οδηγεί σε καλύτερη κάθαρση της διμεθυλ-L-αργινίνης και οδηγεί σε αύξηση της παραγωγής ΝΟ. Ακόμη

η συσσώρευση της διμεθυλ-L-αργινίνης στα μεσοδιαστήματα των καθάρσεων, οδηγεί σε μείωση της σύνθεσης ΝΟ, μείωση της αγγειοδιαστολής και αυτό εξηγεί πως υπάρχει πολλές φορές

υπέρταση χωρίς υπερογκαιμία.


Ερώτηση 34

Γιατί οι οξείες μεταβολές της οξεοβασικής ισορροπίας επηρεάζουν την καμπύλη αποδέσμευσης του Ο2 από την Ηb, ενώ αυτή δεν επηρεάζεται από τις χρόνιες

ιδιαίτερα;

Οι διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας γενικά επηρεάζουν και την μεταφορά Ο2 στους ιστούς. Οι οξείες μεταβολές της [Η+] επηρεάζουν τάχιστα την

καμπύλη αποδέσμευσης του Ο2 από την Hb (επίδραση Bohr). Έτσι η οξυαιμία μετακινεί την καμπύλη προς τα δεξιά (ευκολότερη αποδέσμευση Ο2 από Hb), ενώ η αλκάλωση προς τ’ αριστερά

(δυσκολότερη αποδέσμευση Ο2 από την Hb).

answer_34Ωστόσο όταν η οξέωση και η αλκάλωση είναι χρόνιες οι

επιδράσεις αυτές στην καμπύλη αποδέσμευσης του Ο2 από την Hb τροποποιούνται, διότι μεταβάλλεται η δημιουργία (παραγωγή) του 2,3 DPG οξέος των ερυθρών. Ειδικότερα σε χρόνια

αύξηση της [Η+] δηλαδή σε χρόνια οξέωση αναστέλλεται η παραγωγή του 2,3, DPG οξέος, ενώ σε χρόνια αλκάλωση αυτή αυξάνει. Όμως το 2,3 DPG οξύ όσο αυξάνει μειώνεται η συγγένεια

του Ο2 με την Hb και άρα απελευθερώνεται ευκολότερα το Ο2. Αυτό σημαίνει ότι σε χρόνιες μεταβολές της οξεοβασικής ισορροπίας οι επιδράσεις στην καμπύλη αποδέσμευσης του Ο2 από

την Hb είναι ανεπαίσθητες (αφού η μία δράση είναι αντίθετη της άλλης). Αυτές οι οξείες μεταβολές στη μεταφορά του Ο2 στους ιστούς μπορεί να παίξουν κάποιο ρόλο στις εκδηλώσεις

από το ΚΝΣ όπως λ.χ. η οξεία αλκαλαιμία, όμως η κλινική τους σημασία στην οξέωση είναι αμφίβολη. Σε δεδομένη τάση Ο2 η συγγένεια του Ο2 με την Hb μειώνεται σε οξέωση (ιστοί),

οπότε παρέχεται Ο2, ενώ στους πνεύμονες όπου αποδίδεται CO2 διευκολύνεται η πρόσληψη Ο2 από την Hb (φαινόμενο B


Ερώτηση 33

Γιατί ενώ με την αιμορραγία χάνονται CI- και HCO3- σε ποσότητες αντίστοιχες μ’ αυτές του πλάσματος τελικά έχουμε αλκάλωση;

Διότι η υποογκαιμία που προκαλεί η απώλεια υγρών, όπως και η υποχλωραιμία οδηγούν σε έκκριση αλδοστερόνης, οπότε στους νεφρούς αυτή κατακρατά Na+

και Η2Ο σε ανταλλαγή με Κ+ ή Η+ (κέρδος HCO3- από την ανταλλαγή με Η+)


Ερώτηση 32

Γιατί σε μέτριου βαθμού χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (ΧΝΑ) η μεταβολική οξέωση είναι με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων (υπερχλωραιμική), ενώ σε σημαντικού

βαθμού είναι με αυξημένο;

Διότι στη μέτριου βαθμού ΧΝΑ η οξέωση οφείλεται σε: α) μειωμένη νεφρική ικανότητα επαναρρόφησης των διηθούμενων διττανθρακικών, β) σε μειωμένη

ικανότητα παραγωγής αμμωνίας και γ) σε μειωμένη ικανότητα αποβολής τιτλοποιήσιμης οξύτητας. Αντίστοιχα στην σημαντικού βαθμού ΧΝΑ η οξέωση οφείλεται σε αδυναμία αποβολής

συσσωρευθέντων μη πτητικών οξέων (οργανικών και άλλων)


Ερώτηση 31

Με ποιο μηχανισμό η χορήγηση ισότονου NaCI βελτιώνει τα επίπεδα του Na+ του ορού σε ασθενείς με υπονατριαιμία;

Αυτό επιτυγχάνεται με:

α) Αύξηση του Na+ του ορού κατά 1-2 mEq/L που προκαλεί απ΄ ευθείας αφού ο ορός αυτός είναι πιο υπέρτονος από το πλάσμα και

β) με αποκατάσταση της υποογκαιμίας, γεγονός που μειώνει την διέγερση παραγωγής ADH, οπότε επιτρέπεται πλέον η απομάκρυνση H2O δια των

νεφρών.


Ερώτηση 30

Πόσο μεταβάλλεται το Na+ του ορού σε υπεργλυκαιμία;

Γενικά για κάθε αύξηση της γλυκόζης του ορού κατά 100 mg/dl, πάνω από τα φυσιολογικά επίπεδα εξέρχεται τόσο Η2Ο από τα κύτταρα, ώστε να μειώνεται

στον εξωκυττάριο χώρο η συγκέντρωση του Na+ κατά 1,35-1,6 mEq/L (για επίπεδα γλυκόζης ορού μέχρι 400 mg/dl). Για επίπεδα γλυκόζης πάνω από 400 mg/dl η μεταβολή του Na+ του ορού

είναι 2,4 mEq/L για κάθε αύξηση της γλυκόζης του ορού κατά 100 mg/dl.


Ερώτηση 29

Με ποιο μηχανισμό η χορήγηση ισότονου NaCI βελτιώνει τα επίπεδα του Na+ του ορού σε ασθενείς με υπονατριαιμία;

Αυτό επιτυγχάνεται με:

α) Αύξηση του Na+ του ορού κατά 1-2 mEq/L που προκαλεί απ΄ ευθείας αφού ο ορός αυτός είναι πιο υπέρτονος από το πλάσμα και

β) με αποκατάσταση της υποογκαιμίας, γεγονός που μειώνει την διέγερση παραγωγής ADH, οπότε επιτρέπεται πλέον η απομάκρυνση H2O δια των

νεφρών.


Ερώτηση 28

Γιατί τα διουρητικά της αγκύλης είναι ικανά να προκαλέσουν κάθαρση ελευθέρου Η2Ο και δεν μπορούν τα θειαζιδικά;

Διότι τα διουρητικά της αγκύλης μειώνοντας έντονα την επαναρρόφηση του NaCI στο παχύ ανιόν σκέλος της αγκύλης, περιορίζουν σημαντικά την

δυνατότητα δημιουργίας υπερωσμωτικότητας στο διάμεσο χώρο του μυελού του νεφρού (αυτό είναι απαραίτητο για να επαναρροφηθεί Η2Ο επί δράσεως της ADH στα άπω σωληνάρια). Αντίθετα

τα θειαζιδικά διουρητικά που δρουν στα άπω σωληνάρια της φλοιώδους μοίρας, δεν συμμετέχουν στη δημιουργία του υπερωσμωτικού αυτού περιβάλλοντος.


Ερώτηση 27

Πόσο μεταβάλλεται το Na+ του ορού σε υπεργλυκαιμία;

Γενικά για κάθε αύξηση της γλυκόζης του ορού κατά 100 mg/dl, πάνω από τα φυσιολογικά επίπεδα εξέρχεται τόσο Η2Ο από τα κύτταρα, ώστε να μειώνεται

στον εξωκυττάριο χώρο η συγκέντρωση του Na+ κατά 1,35-1,6 mEq/L (για επίπεδα γλυκόζης ορού μέχρι 400 mg/dl). Για επίπεδα γλυκόζης πάνω από 400 mg/dl η μεταβολή του Na+ του ορού

είναι 2,4 mEq/L για κάθε αύξηση της γλυκόζης του ορού κατά 100 mg/dl πάνω από τα 400 mg/dl.


Ερώτηση 26

Γιατί παρά το γεγονός ότι υπάρχουν συνήθως αυξημένα επίπεδα ουρικού στο αίμα των ασθενών με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, δεν εμφανίζουν τα άτομα αυτά

ουρική αρθρίτιδα όπως θα έπρεπε (συνήθως εμφανίζει αρθρίτιδα το 15% των ασθενών με ΧΝΑ);

  1. Οι εξωνεφρικές εναποθέσεις του ουρικού είναι πιθανότατα αυξημένες στη ΧΝΑ (Sorensen & Levinson 1975)
  2. Υπάρχουν ενδείξεις ότι η φλεγμονώδης απάντηση στους κρυστάλλους του μονονατριούχου άλατος του ουρικού είναι κατασταλμένη από την ουραιμία (Ifudu et al 1994, Buchananet al 1995). Ειδικότερα η ανοσοκατασταλτική απάντηση των μονοκυττάρων στην ουραιμία είναι μειωμένη, οπότε έχουμε αναστολή της έκκρισης προφλεγμονωδών κυττοκινών σε απάντηση στο

    ερέθισμα από τους κρυστάλλους (Shreiner et al NTD 2000; 15: 644-649)

  3. Οι ασθενείς με ΧΝΑ δεν έχουν αθεράπευτη υπερουριχαιμία για μεγάλο διάστημα, ώστε να δοθεί χρόνος για να εμφανίσουν ουρική αρθρίτιδα
  4. Είναι γνωστό ότι η ουρική αρθρίτιδα εμφανίζεται μετά από έντονη κόπωση, την επόμενη ημέρα κατά τις πρώτες πρωινές ώρες. Αυτό οφείλεται στο ότι στο χαμηλό pH τηςκαταπονημένης άρθρωσης, οι κρύσταλλοι του ουρικού σχηματίζονται ευκολότερα και καθιζάνουν. Πιθανά οι ουραιμικοί δεν φθάνουν να καταπονηθούν σε τέτοιο βαθμό, ώστε να

    δημιουργούνται οι κατάλληλες συνθήκες για κατακρήμνιση του ουρικού σπάνια

Βιβλιογραφία

Sorensen LB, Levinson DJ: Origin and extrarenal elimination of uric acid in man. Nephron 14: 7 -20, 1975

Ifudu O, Tan CC, Dulin AL, Delano BG, Friedman EA: Gouty arthritis in end-stage renal disease: Clinical course and rarity of new cases. Am J

Kidney Dis 23:347 -351, 1994

Buchanan WW, Klinenberg JR, Seegmiller JE: The inflammatory response to injected microcrystalline monosodium urate in normal, hyperuricemic,

gouty and uremic subjects. Arthritis Rheum 8: 361-367,1995

Shreiner O, Wandel E, Himmelsbach F et al. Reduced secretion of proinflamatory cytokines of monosodium urate crystal-stimulated monocytes in

chronic renal failure: an explanation of infrequent gout episodes in chronic renal failure patients? NTD 2000; 15: 644-649.


Ερώτηση 25

Με ποιό μηχανισμό γίνεται η κατακράτηση νατρίου σε διαβητικούς ασθενείς;

Η γλυκοζουρία οδηγεί στο εγγύς σωληνάριο στην αυξημένη επαναρρόφηση γλυκόζης, η οποία επιτυγχάνεται με συμμεταφορά μαζί με το νάτριο (νάτριο-

γλυκόζο συμμεταφορά). Αυτό οδηγεί μοιραία σε κατακράτηση νατρίου και υπερογκαιμία. Αυτός είναι και ο λόγος όπου τα διουρητικά αποτελούν πολύ καλά αντιυπερτασικά φάρμακα σε

διαβητικούς ασθενείς.


Ερώτηση 24

Γιατί οι διαβητικοί είναι άτομα αυξημένου κινδύνου για την εμφάνιση υπερκαλιαιμίας;

Έχουν αυξημένο κίνδυνο για υπερκαλιαιμία διότι:

1. Έχουν δίαιτα αυξημένης περιεκτικότητας σε Κ+ και μειωμένης σε Na+

2. Συχνά έχουν υποκείμενη ΧΝΑ με υπορενιναιμικό υποαλδοστερονισμό

3. Λόγω της ΧΝΑ που έχουν συχνά, υπάρχει μειωμένη ικανότητα νεφρικής αποβολής Κ+

4. Λαμβάνουν συνήθως α-ΜΕΑ ή αναστολείς των ΑΤ-1 υποδοχέων της AG-II

5. Μπορεί να έχουν ένδεια ινσουλίνης ή αντίσταση στη δράση της.


Ερώτηση 23

Γιατί οι ηλικιωμένοι είναι επιρρεπέστεροι στην υπερκαλιαιμία;

1. Με την πρόοδο της ηλικίας μειώνεται ο GFR κατά 1 ml/min/έτος, οπότε μιλάμε για άτομα με ΧΝΑ

2. Η RBF μειώνεται στους ηλικιωμένους

3. Μειώνεται η πρόσληψη από το στόμα (μεταξύ άλλων και των υγρών), οπότε μειώνεται και ο ρυθμός ροής του διηθήματος

4. Η ΔΡΠ και η ALD μειώνονται με την πρόοδο της ηλικίας

5. Οι περισσότεροι λαμβάνουν φάρμακα (α-ΜΕΑ, αναστολείς ΑΤ-1 υποδοχέων της AG-II, NSADs, καλιοσυντηρητικά διουρητικά)

6. Πολλοί είναι κατακεκλημένοι και γι΄ αυτό παίρνουν ηπαρίνη (μειώνει την παραγωγή ALD)


Ερώτηση 22

Μία γυναίκα έχασε μέσα σε 20 min σημαντική ποσότητα αίματος. Στο τέλος της αιμορραγίας η πίεσή της έπεσε από 100 mmHg στα 70 mmHg και οι σφύξεις από

70/min αυξήθηκαν στις 140/min. Ο αιματοκρίτης της ήταν 35% και το δέρμα της ήταν κρύο. Πως νομίζετε ότι απάντησε ο οργανισμός της στην υποογκαιμία που προκλήθηκε από την

αιμορραγία και ποια επίδραση θα έχει η αιμορραγία στην ογκωτική πίεση;

Η μείωση της αρτηριακής πίεσης (ΑΠ) (λόγω της απώλειας αίματος) γίνεται αντιληπτή από τους τασεοϋποδοχείς (καρωτιδικού κόλπου, αορτικού τόξου,

φλεβών, κόλπων και προσαγωγού αρτηριδίου) και μέσω του IX και X κρανιακού νεύρου γίνεται αντιληπτό το πρόβλημα στον εγκέφαλο, ο οποίος απαντά με διέγερση του συμπαθητικού. Στους

νεφρούς η τοπική διέγερση του συμπαθητικού (νεύρα), αλλά και η επινεφρίνη που υπάρχει στο αίμα, προκαλούν αγγειοσύσπαση στο προσαγωγό αλλά και στο απαγωγό αρτηρίδιο, γεγονότα

που οδηγούν σε μείωση της νεφρικής ροής αίματος. Όμως παρά αυτή την μείωση ο GFR δεν μειώνεται σημαντικά, προφανώς επειδή το απαγωγό που είναι στενότερο, με την επίδραση των

συμπαθητικομημιτικών ουσιών συσπάται περισσότερο, οπότε η πίεση διηθήσεως αυξάνεται (άρα έχουμε αύξηση του GFR).

Όμως η νεφρική αγγειοσύσπαση συμβάλλει και στην αύξηση των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων, που συμβάλλουν στην διατήρηση της ΑΠ σε καλύτερα

επίπεδα. Η αγγειοσύσπαση επίσης βοηθά στην αύξηση της ΑΠ, διαμέσου αύξησης της κατακράτησης Na+ και ύδατος διαμέσου του συστήματος ΡΑΑ και της ADH. Ο δεύτερος κύριος ρυθμιστής

της νεφρικής ροής αίματος και του GFR είναι η AG-II διαμέσου δύο δράσεων (της κατακράτησης Na+ και ύδατος και της αγγειοσύσπασης του προσαγωγού και απαγωγού αρτηριδίου).

Η αιμορραγία δεν προκαλεί άμεσα μεταβολή στη συγκέντρωση των λευκωμάτων του πλάσματος, διότι αυτό που χάνεται κατ΄αυτήν είναι ισοωσμωτικό με το

πλάσμα. Όμως σε αιμορραγία μειώνεται η φλεβική πίεση και άρα και η τριχοειδική υδροστατική πίεση. Η μεταβολή στις δυνάμεις του Starling μειώνει ή διακόπτει την διήθηση υγρών έξω

από τα τριχοειδή, γεγονός που οδηγεί σε μερική ανακατανομή του όγκου του αίματος από τον διάμεσο χώρο (αφού υπό τις συνθήκες αυτές υγρό από τον χώρο αυτό μπορεί και εισέρχεται

στα τριχοειδή). Έτσι αμέσως μετά την απώλεια αίματος, η αναλογία των ερυθρών προς το πλάσμα στο αγγειακό δίκτυο δεν μεταβάλλεται, όμως ο αιματοκρίτης μειώνεται κατά τις επόμενες

ώρες, αφού τότε τα ερυθρά αραιώνονται από το υγρό του διαμέσου χώρου που εισήλθαν στα αγγεία. Η είσοδος υγρού ελεύθερου λευκωμάτων από τον διάμεσο χώρο στον αγγειακό, μειώνει τη

συγκέντρωση των λευκωμάτων, γεγονός που τείνει να αυξήσει τον GFR. Αυτή η απάντηση δεν είναι επιθυμητή, αφού θα αναμένονταν εξοικονόμηση του Na+ και όχι απώλειά του (αφού η

αρχική διαταραχή ήταν απώλεια αίματος).


Ερώτηση 21

Ασθενής 62 χρόνων με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια παρουσιάστηκε στα επείγοντα περιστατικά νοσοκομείου παραπονούμενος για ναυτία και αίσθημα

παλμών. Λάμβανε αγωγή με φουροσεμίδη και διγοξίνη. Για να ρυθμίσει κάπως καλύτερα το βάρος του (επειδή είχε επίταση του οιδήματος) έλαβε επιπλέον δόσεις φουροσεμίδης. Ο γιατρός

του υποψιάστηκε δηλητηρίαση από δακτυλίτιδα και έδωσε κάλιο από το στόμα. Ποια είναι η κυτταρική δράση της δακτυλίτιδας; Ποια είναι η φυσιολογική δράση της δακτυλίτιδας πάνω την

καρδιά και τι προκαλεί σ΄ αυτή; Γιατί ο γιατρός έδωσε κάλιο για να θεραπεύσει τον υπερδακτυλιδισμό;

Η δακτυλίτιδα χρησιμοποιήθηκε για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας από το 1785. Φυσιολογικά αυτή αναστέλλει τη δράση της Na+-K+-ATPάσης

(είναι υπεύθυνη για την διατήρηση του ενδοκυττάριου Κ+ σε υψηλά επίπεδα και του Na+ σε χαμηλά). Σε κάθε κύκλο λειτουργίας της αντλίας αυτής χρησιμοποιείται 1 μόριο ATP για να

μετακινηθούν 3 Na+ από τον ενδοκυττάριο χώρο και να μεταφερθούν στον ενδοκυττάριο από τον εξωκυττάριο χώρο 2 Κ+. Η δακτυλίτιδα ασκεί θεραπευτική επίδραση σε καρδιακή ανεπάρκεια

επειδή συνδεόμενη στην εξωκυττάρια πλευρά αλληλεπιδρά στο στάδιο της αποφωσφορυλίωσης της διαδικασίας της μεταφοράς των ιόντων από τη δράση της αντλίας. Σημειώνεται ότι η αντλία

χρειάζεται Na+, K+ και ATP για να δράσει. Η μείωση της συγκέντρωσης οποιουδήποτε από τα τρία αυτά στοιχεία αναστέλλει τη δράση της αντλίας. Έτσι η δράση της δακτυλίτιδας

αποπολώνει τις κυτταρικές μεμβράνες με την αναστολή της ηλεκτρογενετικής αυτής αντλίας (άμεση δράση) και έμμεσα επειδή επιτρέπει την κλίση συγκέντρωσης του Na+ και Κ+ να

μειωθεί.

Στην καρδιά λοιπόν αν μειωθεί η δραστηριότητα της αντλίας Na+-K+ προκαλείται συσσώρευση Na+ μέσα στο κυτταρόπλασμα. Η αύξηση του ενδοκυττάριου

Na+ μειώνει την ηλεκτροχημική κλίση του Na+ και έτσι μειώνεται η δραστηριότητα του Na+-Ca++-ανταλλαγέα. Η μείωση της δραστηριότητας του ανταλλαγέα αυτού οδηγεί σε αύξηση του

ενδοκυττάριου Ca++, η οποία προκαλεί αύξηση της συσταλτικότητας των μυοκαρδιακών ινών. Η δακτυλίτιδα προκαλεί αίσθημα παλμών επειδή αποπολώνει τις ίνες και αυξάνει έτσι την

αυτοματοποίησή τους. Ακόμη, η δακτυλίτιδα προκαλεί αρρυθμίες επειδή σμικρύνει τη διάρκεια δράσης του φορτίου των κοιλιών και της αποπόλωσης των μεμβρανών. Η δακτυλίτιδα επίσης

προκαλεί βραδυκαρδία ή πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό επειδή έχει βαγοτονική δράση. Η ναυτία που προκαλεί είναι αποτέλεσμα της δράσης της στο κέντρο του εμέτου.

Η επαρκής εξωκυττάρια συγκέντρωση Κ+ είναι απαραίτητη για την καλή λειτουργία της Na+-K+-ATPάσης. Η αύξηση της εξωκυττάριας συγκέντρωσης του Κ+

συχνά είναι αποτελεσματική στη μείωση των εκδηλώσεων της δηλητηρίασης από δακτυλίτιδα, ιδιαίτερα αν ο ασθενής ήταν υποκαλιαιμικός. Στην περίπτωση του ασθενούς που αναφερόμαστε

το Κ+ του ορού ήταν χαμηλό πιθανά από τη δράση της φουροσεμίδης.


Ερώτηση 20

Άνδρας σωματικού βάρους 80 Kg είχε νάτριο ορού 165 mEq/L. Προσδιορίστε το έλλειμμα ύδατός του;

Το έλλειμμα του ύδατος προσδιορίζεται από τη σχέση :

Na2 x Ύδωρ Οργανισμού2=Na1x Ύδωρ Οργανισμού1

165 x Ύδωρ Οργανισμού2=140 x 0,6 x 80,

Ύδωρ Οργανισμού2=40,7

Άρα το έλλειμμα ύδατος του ασθενούς ήταν : 0,6 x 80 – 40,7=48-40,7=6,3 L

(όπου 140=Φυσιολογική τιμή νατρίου του ορού).


Ερώτηση 19

Έχετε δύο ασθενείς με υπερνατριαιμία (νάτριο ορού 165 mEq/L). Ο πρώτος ήπιε νερό θαλάσσης και ο δεύτερος είχε καθαρή απώλεια ύδατος (με την άδηλο

αναπνοή). 1. Ποια παράμετρος θα σας βοηθήσει στη διαφορική διάγνωση των καταστάσεων αυτών; 2. Ποια είναι η μεγαλύτερη απειλή για τη ζωή του κάθε ασθενούς;

1. Στη σχέση νάτριο/ύδωρ, η υψηλή τιμή νατρίου του ασθενούς (165 mEq/L), υποδηλώνει την ύπαρξη συστολής του ενδοκυττάριου χώρου στον ίδιο βαθμό

και στις δύο περιπτώσεις. Όμως ο ασθενής που ήπιε νερό θαλάσσης θα έπρεπε να έχει αύξηση του εξωκυττάριου όγκου, σε αντίθεση μ” αυτόν που έχασε υπότονα υγρά, ο οποίος πρέπει να

έχει μείωση του εξωκυττάριου χώρου, αν και η απώλεια καθαρού ύδατος προκαλεί μικρή μόνο μείωση του εξωκυττάριου όγκου υγρών.

2. Η μεγαλύτερη απειλή για κάθε ένα από τους ασθενείς αυτούς είναι ο κίνδυνος αιμορραγίας από τον εγκέφαλο. Βέβαια ο ασθενής που ήπιε νερό

θαλάσσης έχει επιπλέον τον κίνδυνο της υπερφόρτωσης της κυκλοφορίας του και της καρδιακής του ανεπάρκειας, ενώ αυτός που έχασε υπότονα υγρά, κινδυνεύει και από υποογκαιμικό

shock.


Ερώτηση 18

Ασθενής 43 χρόνων είχε τα παρακάτω εργαστηριακά :Ορός Ουρία 240 mg/dl Νάτριο 127 mEq/L Γλυκόζη 110 mg/dl1. Ποια Ω.Π. είχε στον ορό; 2. Θα μπορούσε να

έχει συμπτωματολογία υπερωσμωτικότητας;

1. Η Ω.Π. δίδεται από τη σχέση : Ω.Π.=2xΝάτριο+Ουρία:6+Γλυκόζη:18 = 2×127+240:6+110:18=254+40+6=300 mOsmol/L.

2. Η Ω.Π. του ασθενούς ήταν 300 mOsmol/L, όμως η δραστική Ω.Π. ήταν αυτή που οφείλονταν στο νάτριο και στη γλυκόζη, δηλαδή : 254+6=260 mOsmol/L,

ενώ αυτή που οφείλονταν στην ουρία, επειδή η τελευταία διαχέεται και στον ενδοκυττάριο χώρο δεν ασκεί δραστική Ω.Π. (μη δραστικό ωσμώλιο). Άρα παρά το ότι η Ω.Π. ήταν μεγαλύτερη

από την φυσιολογική, ο ασθενής δεν έπρεπε να έχει σημειολογία υπερωσμωτικότητας.


Ερώτηση 17

Ασθενής 42 χρόνων και βάρους 60 Kg που είχε διαγνωσμένο μικροκυτταρικό καρκίνο πνεύμονα, μεταφέρθηκε στο νοσοκομείο με λήθαργο και σύγχυση. Η φυσική εξέταση δεν έδειξε εστιακά

σημεία, ενώ τα εργαστηριακά του είχαν κατά την εισαγωγή του ως εξής:ΟρόςΝάτριο 104 mEq/LΚάλιο 3,7 mEq/L

Ω.Π. 232 mOsmol/L

Ούρα 24ώρου

Νάτριο 68 mEq/L

Ω.Π. 400 mOsmol/L

Ποια διαταραχή είχε ο ασθενής; Πως θα την αντιμετωπίζατε;

Από το ιστορικό, το νάτριο και την Ω.Π. του ορού ο ασθενής πρέπει να είχε απρόσφορη έκκριση αντιδιουρητικής ορμόνης λόγω του μικροκυτταρικού

καρκίνου πνεύμονα, η οποία τον οδήγησε σε υπονατριαιμία από αυξημένη κατακράτηση ύδατος.
Στην περίπτωση αυτή ο περιορισμός του νερού, η χρήση διουρητικών της αγκύλης (φουροσεμίδη) και υπέρτονου διαλύματος NaCI 3% (επειδή είχε νευρολογική συνδρομή), αποκαθιστούν την

κλινική εικόνα και τη διαταραχή του ύδατος και νατρίου.


Ερώτηση 16

Είναι γνωστό ότι η αντιδιουρητική ορμόνη αυξάνει την επαναρρόφηση ύδατος στα αθροιστικά σωληνάρια και ότι οι ασθενείς με άποιο διαβήτη μπορούν να

έχουν καθημερινά τουλάχιστον 10 λίτρα ούρων. Με ποιο τρόπο νομίζετε ότι επιδρά στην αποβολή του καλίου η αυξημένη αυτή νεφρική αποβολή υγρών σε τέτοιους ασθενείς;

Είναι γνωστό ότι η αυξημένη ροή ούρων στα άπω σωληνάρια επιτείνει την αποβολή καλίου στα ούρα, ενώ αντίθετα η μείωση των επιπέδων της

αντιδιουρητικής ορμόνης που υπάρχει στον άποιο διαβήτη την μειώνει. Αυτές οι δύο επιδράσεις ασκούν συνολικά μικρή επίδραση στην αποβολή του καλίου στα ούρα.

Παρ’ όλα αυτά μπορεί να προκληθεί σε μερικούς ασθενείς υποκαλιαιμία (σ’ αυτούς λ.χ. που δεν προσλαμβάνουν αρκετό κάλιο δια της τροφής), αφού η

μείωση του καλίου των ούρων δεν μπορεί να φθάσει κάτω από τα 5-10 mEq/L, οπότε όταν ο όγκος των ούρων είναι 10 λίτρα, είναι προφανές ότι αν ο ασθενής δεν προσλαμβάνει

τουλάχιστον 50-100 mEq καλίου την ημέρα δια της τροφής, θα οδηγηθεί υποχρεωτικά σε υποκαλιαιμία.


Ερώτηση 15

Άνδρας 58 χρόνων υποβλήθηκε σε χολοκυστεκτομή. Εξ αιτίας ιστορικού καρδιακής ανεπάρκειας που ανέφερε, οι γιατροί του χορηγούσαν μετεγχειρητικά καθημερινά 2,5 L γλυκόζης 5% μαζί

με 1 φύσιγγα NaCI 15% των 10 ml σε κάθε ένα L από αυτούς, για τις επόμενες 3 ημέρες. Την τρίτη ημέρα στον εργαστηριακό έλεγχο που έγινε διαπιστώθηκαν τα παρακάτω

:ΟρόςΟυρία 26 mg/dlΚρεατινίνη 0,9 mg/dl

Na+ 124 mEq/L

Κ+ 4,6 mEq/L

CI- 93 mEq/L

Ω.Π. 266 mOsmol/L

Αέρια αίματος

HCO3- 21 mEq/L

Ούρα 24ώρου

Ω.Π. 470 mΟsmol/L

Na+ 8 mEq/L

Ποια διαταραχή της ισορροπίας του ύδατος είχε ο ασθενής και πως εξηγείται; Τι θα συστήνατε θεραπευτικά;

Από τα εργαστηριακά είναι προφανές ότι επρόκειτο για υπονατριαιμία υποωσμωτική (Na+ 124 mEq/L, Ω.Π. 266 mOsmol/L), ενώ από το ιστορικό φαίνεται

ότι ο ασθενής εγκατέστησε την κατάσταση αυτή μετά χειρουργική επέμβαση και μάλιστα αφού έλαβε μετεγχειρητικά πολλούς υπότονους ορούς. Στην περίπτωση αυτή λόγω του stress και του

πόνου, αλλά πολλές φορές και λόγω λήψης πεθιδίνης ως αναλγητικού, αυξάνεται η έκκριση της ADH, με αποτέλεσμα την αυξημένη κατακράτηση ύδατος. Όμως εξ αιτίας του stress

εκκρίνεται και ALD η οποία κατακρατά στους νεφρούς Na+, κάτι που είχε και ο ασθενής. Θεραπευτικά θα έπρεπε να συστηθεί περιορισμός λήψης ή χορήγησης υγρών.


Ερώτηση 14

Γυναίκα 42 χρόνων με ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη είχε κατά τον εργαστηριακό έλεγχο τα παρακάτω εργαστηριακά :Ορός Ουρία 152 mg/dl Na+ 130

mEq/L Γλυκόζη 900 mg/dlΠοια ήταν η ωσμωτική πίεση του ορού της και ποιες επιπτώσεις είχε η υψηλή συγκέντρωση της γλυκόζης στην ωσμωτικότητα και το Na+ του ορού;

Σύμφωνα με τη σχέση : Ω.Π.=2x ορού + Γλυκόζη/18+Ουρία/6 Þ

Ω.Π.=2×130+(900)/18+152/6=260+50+25,3=335,3 mOsmol/L

Άρα λοιπόν η γλυκόζη και η ουρία συμβάλλουν σημαντικά στην αύξηση της Ω.Π. του ορού. Βέβαια στην περίπτωση αυτή η επίπτωση στην ωσμωτικότητα του

ορού από την παραπάνω αύξηση της Ω.Π. ασκεί μόνο η γλυκόζη (όταν βέβαια λείπει η ινσουλίνη, όπως στην προκείμενη περίπτωση), αφού η ουρία δεν αποτελεί ωσμωτικά δραστική ουσία

(διότι μετακινείται ελεύθερα διαμέσου των κυτταρικών μεμβρανών). Όμως σε κάθε αύξηση της Ω.Π. του ορού μετακινείται ύδωρ από τον ενδοκυττάριο χώρο προς τον εξωκυττάριο (και

ενδαγγειακό), με αποτέλεσμα να μειώνεται κατά τον τρόπο αυτό το Na+ του ορού (για κάθε αύξηση της γλυκόζης κατά 100 mg/dl πάνω από τα φυσιολογικά όρια, μειώνεται το Na+ του ορού

κατά 1,3-1,6 mEq/L). Στην περίπτωση αυτή η αύξηση της γλυκόζης κατά 800 mg/dl (900-100=800) πάνω από τα φυσιολογικά επίπεδα, αναμένεται να μειώσει τα επίπεδα του Na+ του ορού

κατά : 1,3×8=10,4 mEq/L


Ερώτηση 13

Ποιοι είναι οι σημαντικότεροι παράγοντες που ρυθμίζουν τη νεφρική αποβολή του καλίου;

α) Η αλδοστερόνη (προάγει την αποβολή του),

β) όσοι παράγοντες αυξάνουν την απελευθέρωση μεγάλου όγκου ούρων στον άπω νεφρώνα,

γ) η ποσότητα του νατρίου που φθάνει στα άπω σωληνάρια

δ) τα επίπεδα της ADH.


Ερώτηση 12

Γιατί σε αναπνευστική αλκάλωση μειώνεται ο φωσφόρος του ορού σε επίπεδα κάτω από 0,5-1,5 mg/dl;

Αυτό φαίνεται ότι οφείλεται στη μετακίνησή του από τον εξωκυττάριο στον ενδοκυττάριο χώρο, αφού η ενδοκυττάρια αλκάλωση διεγείρει τη γλυκόλυση,

με αποτέλεσμα τον αυξημένο σχηματισμό γλυκοζο-6-φωσφορικών ή φρουκτοζο-1,6-διφωσφορικών ενώσεων. Την υποφωσφαταιμία αυτή πρέπει να την αναγνωρίζει κανείς, αν και δεν προκαλεί

κλινική σημειολογία και δεν είναι απαραίτητη η αντιμετώπισή της.


Ερώτηση 11

Ένα φυσιολογικό άτομο το οποίο σιτίζονταν κανονικά, ξαφνικά μετά από έντονη συγκινησιακή φόρτιση άρχισε να πίνει πολλές μπύρες χωρίς να τρωει

απολύτως τίποτε. Σε τι θα παίξει ρόλο αυτή η διαιτητική μεταβολή;

Είναι γνωστό ότι η κατάσταση αυτή αποτελεί έκφραση της ποτομανίας, κατά την οποία ο οργανισμός αδυνατεί να αποβάλλει την ποσότητα υγρών με την

οποία φορτώθηκε (μπύρες) εξ αιτίας του ότι δεν υπάρχουν ωσμώλια για αποβολή. Έτσι αφού η μπύρα περιέχει πολύ μικρή ποσότητα νατρίου και καλίου και αφού ο ασθενής δεν λάμβανε

τροφή, τα προς αποβολή ωσμώλια είναι ελάχιστα. Αν λοιπόν υποτεθεί ότι :

1) ο νεφρός μπορεί να μειώσει την ωσμωτική πίεση των ούρων στα 60 mOsmol/L,

2) η ωσμωτική πίεση του ορού είναι 300 mOsmol/L και

3) τα προς αποβολή ωσμώλια περίπου 300 (δηλαδή λιγότερα κατά 50% περίπου από τα φυσιολογικά), τότε η δυνατότητα αποβολής ύδατος δια των νεφρών

προσδιορίζεται από την παρακάτω σχέση :

Μέγιστος όγκος ούρων 24ώρου=Ημερήσια ωσμώλια / Μέγιστη αραίωση ούρων =>
Μέγιστος όγκος ούρων 24ώρου=300 / 60=5 λίτρα
Άρα λοιπόν αν ο συγκεκριμένος ασθενής ήπιε περισσότερα από 5 λίτρα υγρών (μπύρες), τότε θα προκληθεί αραίωση του ορού που θα οδηγηθεί σε υπονατριαιμία.


Ερώτηση 10

Αν η ημερήσια ποσότητα καλίου που προσλαμβάνει ένα άτομο (δηλαδή το 1 mEq περίπου ανά Kg σωματικού βάρους) κρατηθεί στον οργανισμό (δεν αποβληθεί)

και αν δεν επέλθει καμία μεταβολή στο φορτίο των κυτταρικών μεμβρανών, κατά πόσο θα αυξηθεί το κάλιο του ορού;

Αφού μόνο το 2% του καλίου βρίσκεται στον εξωκυττάριο χώρο, από τα 70 περίπου mEq που προσλαμβάνει καθημερινά ένα άτομο, μόνο τα 1,4 mEq θα

παραμείνουν εξωκυττάρια. Αυτή η ποσότητα θα κατανεμηθεί στον χώρο αυτό, ο οποίος σε ασθενή 70 Kg ισούται με : 20%x70=14 L. Άρα στα 14 L θα προστεθούν τα 1,4 mEq, δηλαδή το κάλιο

θα αυξηθεί κατά 1,4:14=0,1 mEq.


Ερώτηση 9

Πόσο κάλιο περιέχεται σε 1 λίτρο αίματος με αιματοκρίτη 48%, αν η συνολική ποσότητα αίματος σε ένα φυσιολογικό άτομο είναι περίπου 2,8 λίτρα;

Τα ερυθρά αιμοσφαίρια περιέχουν περίπου 250 mEq καλίου. Το αίμα όμως του ενός λίτρου με αιματοκρίτη 48% έχει, 480 ml ερυθρών (48% του λίτρου). Με

την απλή μέθοδο των τριών διαπιστώνεται ότι, αφού τα 2800 ml αίματος έχουν 250 mEq καλίου, τα 480 έχουν : 480×250:2800=42,9 mEq. Όμως και στον ορό περιέχεται μία μικρή ποσότητα

καλίου, ήτοι 4,5 mEq/L (4,5×520/1000=2,3 mEq). Άρα το λίτρο αίματος έχει : 42,9+2,3=45,2 mEq)


Ερώτηση 8

Πώς θα κάνετε διαφορική διάγνωση της αυξημένης αποβολής ωσμωλίων στα ούρα;

Για να γίνει κατανοητή η σωστή απάντηση είναι καλό να αρχίσουμε με ένα παράδειγμα. Αν λ.χ. τα ούρα έχουν ωσμωτική πίεση περίπου 400 mOsmol/L και

ο όγκος τους είναι 5 L/ημέρα, τότε υπάρχουν σ” αυτά : 400×5=2000 mOsmol, δηλαδή πάνω από τα διπλάσια από αυτά που υπάρχουν φυσιολογικά. Αν τα συγκεκριμένα ούρα περιέχουν 150 mEq

νατρίου και καλίου, θα περιέχουν αναγκαστικά και άλλα τόσα αρνητικά ιόντα (σύμφωνα με το νόμο της ηλεκτρικής ουδετερότητας), οπότε θα πρέπει να αναζητηθεί η φύση των υπόλοιπων

ωσμωλίων που περιέχονται σ” αυτά και παρέχουν την ωσμωτικότητα των 400 mOsmol/L (λ.χ. γλυκόζη, ουρία κ.ά.). Αυτά λοιπόν τα ωσμώλια θα μπορούσε να είναι μόρια ουρίας (υπάρχει

υψηλή παραγωγή και αποβολή ουρίας σε αυξημένη πρωτεϊνική πρόσληψη, αιμορραγίες πεπτικού, καταβολικές καταστάσεις κ.ά.), σε αποκατάσταση αποφρακτικής νεφροπάθειας (ωσμωτική

διούρηση λόγω αυξημένης ουρίας), σε υπεργλυκαιμία και γλυκοζουρία και μετά από ακτινογραφία με σκιαστικό υλικό ή και επί παρουσίας λευκωματουρίας.

Έτσι γνωρίζοντας τα μετρήσιμα ωσμώλια και στηριζόμενοι σε άλλες μετρήσεις (λ.χ. ουρίας, γλυκόζης ορού και γλυκόζης ούρων), όπως και στηριζόμενοι

στο ιστορικό μπορούμε εύκολα να προσδιορίσουμε το είδος των ωσμωλίων που ευθύνονται για την αυξημένη ωσμωτικότητα συγκεκριμένων ούρων.


Ερώτηση 7

Δύο φυσιολογικές γυναίκες, σωματικού βάρους 70 Kg αποβάλλουν στο ίδιο χρονικό διάστημα τον παρακάτω όγκο ούρων :Α : 1 L με Ω.Π.=1200 mOsmol/L Β : 5 L

με Ω.Π.=300 mOsmol/LΕάν καμία τους δεν προσλάβει νερό, ποια από τις δύο θα έχει την μεγαλύτερη ωσμωτικότητα στον ορό.

Και οι δύο είχαν στον οργανισμό τους 70×50%=35 L ύδατος, με ωσμωτικότητα ίση με 285 mOsmol/L, αφού ήταν φυσιολογικές. Βασικά τα σωματίδια που

υπήρχαν στον οργανισμό τους και ασκούσαν ωσμωτικότητα ήταν ίσα με : 285×35=9974 mOsmol.
Η ασθενής Α είχε ωσμωτική πίεση ούρων 1200 mOsmol και έχασε 1 L ούρων, οπότε η συνολική ωσμωτικότητα του οργανισμού της τώρα θα είναι ίση με 9974-1200 mOsmol/35-1 L=8774:34=258

mOsmol/L.

Η ασθενής Β έχασε 300 mOsmolx5 L=1500 mOsmol, οπότε η συνολική τους ωσμωτικότητα θα ήταν ίση με : 9974-1500 mOsmol/35-5 L=8474-30 mOsmol=282,5

mOsmol/L.

Από το παράδειγμα αυτό φαίνεται ότι μετά την αποβολή του 1 και 5 λίτρων υγρών (η Α και η Β αντίστοιχα), η γυναίκα Β θα είχε υψηλότερη ωσμωτική

πίεση στον ορό της έναντι της Α.


Ερώτηση 6

Κιρρωτικός ασθενής βρέθηκε στο σπίτι του από τη σύζυγό του σε συγχυτική κατάσταση. Κατά τη φυσική εξέταση που έγινε στο νοσοκομείο όπου μεταφέρθηκε, διαπιστώθηκε χαμηλή

αρτηριακή πίεση, ηπατικές παλάμες και αστεροειδείς κηλίδες. Από τα εργαστηριακά διαπιστώθηκαν τα ακόλουθα :ΟρόςΝάτριο 133 mEq/LΚάλιο 3,3 mEq/L

Χλώριο 115 mEq/L

Αέρια αίματος

Η+ 36 nEq/L

pH 7,44

PaCO2 20 mmHg

HCO3- 13 mEq/L

Ποια διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας είχε;

Ο ασθενής δεν είχε γαλακτική οξέωση, διότι αν και τα HCO3- του ήταν ιδιαίτερα χαμηλά, δεν ήταν οξεωτικός (H+=36, pH=7,44) και το χάσμα των

ανιόντων του ήταν ίσο με :
(Νa++Κ+)-(CI-+HCO3-)=(133+3,3)-(115+13)=136,3-128=8,3 mEq/L, προφανώς λόγω της υπολευκωματιναιμίας που είχε, αφού ήταν κιρρωτικός (αφού 1 gr λευκωματίνης μεταβάλλει περίπου κατά

2 mEq/L το χάσμα των ανιόντων).

Αρχίζοντας όμως από το pH=7,44 και τα Η+=36 nEq/L θα μπορούσε να πει κανείς ότι πρόκειται για μικτή οξεοβασική διαταραχή. Ειδικότερα από το pH

φαίνεται ότι ο ασθενής ήταν ελαφρά αλκαλιαιμικός. Επειδή όμως η PaCO2=20 mmHg, μάλλον επρόκειτο για χρόνια αναπνευστική αλκάλωση (αφού είχε ηπατική ανεπάρκεια). Στην περίπτωση

όμως αυτή η αντιρρόπηση επιβάλλει μείωση των HCO3- κατά 5 mEq/L για κάθε μείωση της PaCO2 κατά 10 mmHg. O ασθενής όμως είχε PaCO2=20 mmHg, δηλαδή κατά 20 κατώτερα επίπεδα από τα

φυσιολογικά, οπότε αναμένονταν μείωση των HCO3- του κατά 10 και φυσικά θα έπρεπε τα HCO3-=24-10=14 mEq/L, όπως δηλαδή είχε. Άρα επρόκειτο απλά για αναπνευστική αλκάλωση με πλήρη

αντιρρόπηση (σχεδόν αποκατάσταση του pH), γεγονός που μπορεί να διαπιστωθεί μόνο σ΄ αυτή την οξεοβασική διαταραχή.

Ερώτηση 5

Πως τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα προκαλούν υπερκαλιαιμία και κατακράτηση νατρίου και ύδατος;

Η αναστολή σύνθεσης των προσταγλανδινών οδηγεί σε καταστολή της απελευθέρωσης ρενίνης, οπότε προκαλείται υπορρενιναιμικός υποαλδοστερονισμός, με

συνέπεια την υπερκαλιαιμία (μείωση της ποσότητας αλδοστερόνης, στην οποία οφείλεται η αποβολή του καλίου στα αθροιστικά σωληνάρια).

Η κατακράτηση του νατρίου οφείλεται στο ότι τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη έχουν δράση παρόμοια με αυτή της αλδοστερόνης και επίσης λόγω

αναστολής δράσης των προσταγλανδινών, οι οποίες είναι νατριουρητικές.


Ερώτηση 4

Έχετε δύο ασθενείς με αντίστοιχα επίπεδα κρεατινίνης ορού (λ.χ. 6 mg/dl). Ο ένας έχει σαν πρωτοπαθή νεφρική όσο την διαβητική νεφροπάθεια και ο

δεύτερος μία σπειραματονεφρίτιδα. Γνωρίζετε αν υπάρχουν διαφορές της οξεοβασικής ισορροπίας μεταξύ τους (βαθμός μεταβολικής οξέωσης) και αν ναι εξηγήστε που οφείλονται

αυτές;

Πράγματι είναι γνωστό ότι η μεταβολική οξέωση στους διαβητικούς είναι ηπιότερου βαθμού (Sabatini S et al, Kidney Int 1990;37: 79-84) και όπως

χαρακτηριστικά είπε ο Wallia και συν. στους ασθενείς που έχουν τελικό στάδιο ΧΝΑ, οι περισσότεροι από αυτούς που έχουν φυσιολογικά επίπεδα διττανθρακικών πλάσματος πάσχουν από

διαβητική νεφροπάθεια (Wallia R et al Am J Kidney Dis 1986; 8: 98-104). Βέβαια λογικά θα έπρεπε οι ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια να έχουν εντονότερη οξέωση λόγω α) Έχουν

χαμηλότερα επίπεδα λευκωματίνης και άρα χαμηλότερη αλκαλική παρακαταθήκη, β) εμφανίζουν συχνότερα υπορενιναιμικό υποαλδοστερονισμό που είναι γνωστό ότι ευθύνεται για

νεφροσωληναριακή οξέωση τύπου IV, γ) μπορεί να εμφανίζουν εύκολα σε σύγκριση με τους μη διαβητικούς την διαβητική κετοξέωση.

Που όμως αποδίδεται η διατήρηση των διττανθρακικών των διαβητικών ασθενών σε καλύτερα επίπεδα (και διατηρούνται οι ασθενείς αυτοί με καλύτερη

οξεοβασική εικόνα); α) Διαπιστώθηκε ότι τα κετοξέα που αποτελούν ανιόντα μεταβολιζόμενα (οξειδούμενα) αποδίδουν διττανθρακικά, β) στο έντερο παράγονται οργανικά οξέα (οξικό,

προπιονικό, βουτυρικό), από την επίδραση των βακτηριδίων (αναερόβιος μεταβολισμός) στα ουδέτερα είδη διατροφής που παραμένουν στον αυλό του, τα οποία στη συνέχεια απορροφώνται.

Όμως αν ληφθεί υπ΄ όψιν ότι οι περισσότεροι διαβητικοί έχουν προβλήματα με το έντερό τους (μείωση της κινητικότητας λόγω διαβητικής εντεροπάθειας), φαίνεται λογικό τα ενδοαυλικά

βακτηρίδια να υπεραναπτύσσονται, οπότε και η ζύμωση των τροφών στο έντερο γίνεται εντονότερη. Έτσι παράγονται περισσότερα οργανικά οξέα, τα οποία απορροφούμενα και

μεταβολιζόμενα αποδίδουν περισσότερα διττανθρακικά (Caravaca F et al, Am J Kidney Dis 1999; 33: 892-898).


Ερώτηση 3

Πως κατανέμεται ο σίδηρος του οργανισμού μας;
%
1. Σαν αιμοσφαιρίνη 65
2. Σαν μεθαιμοσφαιρίνη 4
3. Σαν κυττόχρωμα 0.08
4. Σαν τρανσφερίνη 0.15
5. Σαν φερριτίνη 30

Σημείωση : Δεν υπάρχει ίχνος ελεύθερου σιδήρου στον οργανισμό (είναι στη μορφή αυτή ιδιαίτερα τοξικός)


Ερώτηση 2

Είναι γνωστό ότι το αυξημένο χάσμα ανιόντων υποδηλώνει πάντοτε την παρουσία μεταβολικής οξέωσης, ενώ ο συνδυασμός οξυαιμίας και χαμηλών επιπέδων

διττανθρακικών υποδηλώνει μεταβολική οξέωση. Με αυτά τα δεδομένα μπορείτε να απαντήσετε αν στην κλινική πράξη υπάρχει ο συνδυασμός αυξημένου χάσματος ανιόντων με φυσιολογικά

επίπεδα διττανθρακικών στο αίμα;

Ναι αυτό μπορεί να συμβεί σε δύο περιπτώσεις : α) Όταν χορηγούνται διττανθρακικά σε ασθενείς με μεταβολική οξέωση και αυξημένο χάσμα ανιόντων,

οπότε τα διττανθρακικά μπορούν να φθάσουν ακόμη και στα φυσιολογικά επίπεδα, ενώ παράλληλα τα αυξημένα επίπεδα του χάσματος των ανιόντων παραμένουν αυξημένα, έως ότου

απομακρυνθούν τα μη μετρήσιμα ανιόντα, που ευθύνονται για το χάσμα, β) όταν στη μεταβολική οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων προστεθεί ίσης βαρύτητας μεταβολική αλκάλωση. Τότε

το pH αποκαθίσταται προς το φυσιολογικό και αυξάνονται τα διττανθρακικά στο αίμα, όμως το αυξημένο χάσμα ανιόντων παραμένει, αφού η αλκάλωση δεν έχει καμία επίδραση στην υψηλή

συγκέντρωση των μη μετρήσιμων ανιόντων που ευθύνονται για το υψηλό χάσμα.


Ερώτηση 1

Γιατί ο ορός NaCI0.9% ονομάζεται φυσιολογικός, ενώ είναι γνωστό ότι περιέχει 154 mEq Νa+ σε κάθε λίτρο του, σε αντιδιαστολή με τον ορό φυσιολογικού

ατόμου που περιέχει περίπου 140-145 mEq Νa+;

Είναι γνωστό ότι σε κάθε λίτρο αίματος τα 70 ml αποτελούν τα λιπίδια και τα λευκώματά του και τα υπόλοιπα το υδατικό διάλυμα μέσα στο οποίο

βρίσκονται τα έμμορφα στοιχεία του αίματος μαζί βέβαια με τα τελευταία. Είναι επίσης γνωστό ότι οι ιοντοεπιλεκτικοί αναλυτές που προσδιορίζουν τα ιόντα (νάτριο, κάλιο κλπ) τις

τιμές που διαπιστώνουν τις ανάγουν σε διάλυμα όγκου 1000 ml και όχι 930, όπως όφειλαν, αφού οι ηλεκτρολύτες αυτοί δεν έχουν σαν όγκο κατανομής τους τα 1000 ml αλλά τα 930 ml του

υδατικού διαλύματος. Αυτό σημαίνει ότι αν γίνει αναγωγή του 140 που αποτελεί μία συνήθη τιμή νατρίου ορού, σε 930 ml διαλύτη, τότε η αντίστοιχη τιμή του νατρίου θα είναι 150

mEq/L (1000×140:930=150). Άρα η περιεκτικότητα του φυσιολογικού ορού σε νάτριο δεν διαφέρει από αυτή του ορού και πολύ σωστά είναι ίση με 154 mEq/L.