Προηγούμενες ερωτήσεις και απαντήσεις (1-15)

Ερώτηση 15

Από τα εργαστηριακά είναι προφανές ότι επρόκειτο για υπονατριαιμία υποωσμωτική (Na+ 124 mEq/L, Ω.Π. 266 mOsmol/L), ενώ από το ιστορικό φαίνεται ότι ο ασθενής εγκατέστησε την κατάσταση αυτή μετά χειρουργική επέμβαση και μάλιστα αφού έλαβε μετεγχειρητικά πολλούς υπότονους ορούς. Στην περίπτωση αυτή λόγω του stress και του πόνου, αλλά πολλές φορές και λόγω λήψης πεθιδίνης ως αναλγητικού, αυξάνεται η έκκριση της ADH, με αποτέλεσμα την αυξημένη κατακράτηση ύδατος. Όμως εξ αιτίας του stress εκκρίνεται και ALD η οποία κατακρατά στους νεφρούς Na+, κάτι που είχε και ο ασθενής. Θεραπευτικά θα έπρεπε να συστηθεί περιορισμός λήψης ή χορήγησης υγρών.

Ερώτηση 14

Σύμφωνα με τη σχέση : Ω.Π.=2x ορού + Γλυκόζη/18+Ουρία/6 Þ

Ω.Π.=2×130+(900)/18+152/6=260+50+25,3=335,3 mOsmol/L

Άρα λοιπόν η γλυκόζη και η ουρία συμβάλλουν σημαντικά στην αύξηση της Ω.Π. του ορού. Βέβαια στην περίπτωση αυτή η επίπτωση στην ωσμωτικότητα του ορού από την παραπάνω αύξηση της Ω.Π. ασκεί μόνο η γλυκόζη (όταν βέβαια λείπει η ινσουλίνη, όπως στην προκείμενη περίπτωση), αφού η ουρία δεν αποτελεί ωσμωτικά δραστική ουσία (διότι μετακινείται ελεύθερα διαμέσου των κυτταρικών μεμβρανών). Όμως σε κάθε αύξηση της Ω.Π. του ορού μετακινείται ύδωρ από τον ενδοκυττάριο χώρο προς τον εξωκυττάριο (και ενδαγγειακό), με αποτέλεσμα να μειώνεται κατά τον τρόπο αυτό το Na+ του ορού (για κάθε αύξηση της γλυκόζης κατά 100 mg/dl πάνω από τα φυσιολογικά όρια, μειώνεται το Na+ του ορού κατά 1,3-1,6 mEq/L). Στην περίπτωση αυτή η αύξηση της γλυκόζης κατά 800 mg/dl (900-100=800) πάνω από τα φυσιολογικά επίπεδα, αναμένεται να μειώσει τα επίπεδα του Na+ του ορού κατά : 1,3×8=10,4 mEq/L

Ερώτηση 13

α) Η αλδοστερόνη (προάγει την αποβολή του),

β) όσοι παράγοντες αυξάνουν την απελευθέρωση μεγάλου όγκου ούρων στον άπω νεφρώνα,

γ) η ποσότητα του νατρίου που φθάνει στα άπω σωληνάρια

δ) τα επίπεδα της ADH.

Ερώτηση 12

Αυτό φαίνεται ότι οφείλεται στη μετακίνησή του από τον εξωκυττάριο στον ενδοκυττάριο χώρο, αφού η ενδοκυττάρια αλκάλωση διεγείρει τη γλυκόλυση, με αποτέλεσμα τον αυξημένο σχηματισμό γλυκοζο-6-φωσφορικών ή φρουκτοζο-1,6-διφωσφορικών ενώσεων. Την υποφωσφαταιμία αυτή πρέπει να την αναγνωρίζει κανείς, αν και δεν προκαλεί κλινική σημειολογία και δεν είναι απαραίτητη η αντιμετώπισή της.

Ερώτηση 11

Είναι γνωστό ότι η κατάσταση αυτή αποτελεί έκφραση της ποτομανίας, κατά την οποία ο οργανισμός αδυνατεί να αποβάλλει την ποσότητα υγρών με την οποία φορτώθηκε (μπύρες) εξ αιτίας του ότι δεν υπάρχουν ωσμώλια για αποβολή. Έτσι αφού η μπύρα περιέχει πολύ μικρή ποσότητα νατρίου και καλίου και αφού ο ασθενής δεν λάμβανε τροφή, τα προς αποβολή ωσμώλια είναι ελάχιστα. Αν λοιπόν υποτεθεί ότι:

1) ο νεφρός μπορεί να μειώσει την ωσμωτική πίεση των ούρων στα 60 mOsmol/L,

2) η ωσμωτική πίεση του ορού είναι 300 mOsmol/L και

3) τα προς αποβολή ωσμώλια περίπου 300 (δηλαδή λιγότερα κατά 50% περίπου από τα φυσιολογικά), τότε η δυνατότητα αποβολής ύδατος δια των νεφρών

προσδιορίζεται από την παρακάτω σχέση :

Μέγιστος όγκος ούρων 24ώρου=Ημερήσια ωσμώλια / Μέγιστη αραίωση ούρων =>
Μέγιστος όγκος ούρων 24ώρου=300 / 60=5 λίτρα
Άρα λοιπόν αν ο συγκεκριμένος ασθενής ήπιε περισσότερα από 5 λίτρα υγρών (μπύρες), τότε θα προκληθεί αραίωση του ορού που θα οδηγηθεί σε υπονατριαιμία.

Ερώτηση 10

Αφού μόνο το 2% του καλίου βρίσκεται στον εξωκυττάριο χώρο, από τα 70 περίπου mEq που προσλαμβάνει καθημερινά ένα άτομο, μόνο τα 1,4 mEq θα παραμείνουν εξωκυττάρια. Αυτή η ποσότητα θα κατανεμηθεί στον χώρο αυτό, ο οποίος σε ασθενή 70 Kg ισούται με : 20%x70=14 L. Άρα στα 14 L θα προστεθούν τα 1,4 mEq, δηλαδή το κάλιο θα αυξηθεί κατά 1,4:14=0,1 mEq.

Ερώτηση 9

Τα ερυθρά αιμοσφαίρια περιέχουν περίπου 250 mEq καλίου. Το αίμα όμως του ενός λίτρου με αιματοκρίτη 48% έχει, 480 ml ερυθρών (48% του λίτρου). Με την απλή μέθοδο των τριών διαπιστώνεται ότι, αφού τα 2800 ml αίματος έχουν 250 mEq καλίου, τα 480 έχουν: 480×250:2800=42,9 mEq. Όμως και στον ορό περιέχεται μία μικρή ποσότητα καλίου, ήτοι 4,5 mEq/L (4,5×520/1000=2,3 mEq). Άρα το λίτρο αίματος έχει: 42,9+2,3=45,2 mEq)

Ερώτηση 8

Για να γίνει κατανοητή η σωστή απάντηση είναι καλό να αρχίσουμε με ένα παράδειγμα. Αν λ.χ. τα ούρα έχουν ωσμωτική πίεση περίπου 400 mOsmol/L και ο όγκος τους είναι 5 L/ημέρα, τότε υπάρχουν σ” αυτά : 400×5=2000 mOsmol, δηλαδή πάνω από τα διπλάσια από αυτά που υπάρχουν φυσιολογικά. Αν τα συγκεκριμένα ούρα περιέχουν 150 mEq νατρίου και καλίου, θα περιέχουν αναγκαστικά και άλλα τόσα αρνητικά ιόντα (σύμφωνα με το νόμο της ηλεκτρικής ουδετερότητας), οπότε θα πρέπει να αναζητηθεί η φύση των υπόλοιπων ωσμωλίων που περιέχονται σ” αυτά και παρέχουν την ωσμωτικότητα των 400 mOsmol/L (λ.χ. γλυκόζη, ουρία κ.ά.). Αυτά λοιπόν τα ωσμώλια θα μπορούσε να είναι μόρια ουρίας (υπάρχει υψηλή παραγωγή και αποβολή ουρίας σε αυξημένη πρωτεϊνική πρόσληψη, αιμορραγίες πεπτικού, καταβολικές καταστάσεις κ.ά.), σε αποκατάσταση αποφρακτικής νεφροπάθειας (ωσμωτική διούρηση λόγω αυξημένης ουρίας), σε υπεργλυκαιμία και γλυκοζουρία και μετά από ακτινογραφία με σκιαστικό υλικό ή και επί παρουσίας λευκωματουρίας.

Έτσι γνωρίζοντας τα μετρήσιμα ωσμώλια και στηριζόμενοι σε άλλες μετρήσεις (λ.χ. ουρίας, γλυκόζης ορού και γλυκόζης ούρων), όπως και στηριζόμενοι στο ιστορικό μπορούμε εύκολα να προσδιορίσουμε το είδος των ωσμωλίων που ευθύνονται για την αυξημένη ωσμωτικότητα συγκεκριμένων ούρων.

Ερώτηση 7

Και οι δύο είχαν στον οργανισμό τους 70×50%=35 L ύδατος, με ωσμωτικότητα ίση με 285 mOsmol/L, αφού ήταν φυσιολογικές. Βασικά τα σωματίδια που υπήρχαν στον οργανισμό τους και ασκούσαν ωσμωτικότητα ήταν ίσα με : 285×35=9974 mOsmol.
Η ασθενής Α είχε ωσμωτική πίεση ούρων 1200 mOsmol και έχασε 1 L ούρων, οπότε η συνολική ωσμωτικότητα του οργανισμού της τώρα θα είναι ίση με 9974-1200 mOsmol/35-1 L=8774:34=258 mOsmol/L.

Η ασθενής Β έχασε 300 mOsmolx5 L=1500 mOsmol, οπότε η συνολική τους ωσμωτικότητα θα ήταν ίση με : 9974-1500 mOsmol/35-5 L=8474-30 mOsmol=282,5 mOsmol/L.

Από το παράδειγμα αυτό φαίνεται ότι μετά την αποβολή του 1 και 5 λίτρων υγρών (η Α και η Β αντίστοιχα), η γυναίκα Β θα είχε υψηλότερη ωσμωτική πίεση στον ορό της έναντι της Α.

Ερώτηση 6

Ο ασθενής δεν είχε γαλακτική οξέωση, διότι αν και τα HCO3- του ήταν ιδιαίτερα χαμηλά, δεν ήταν οξεωτικός (H+=36, pH=7,44) και το χάσμα των

ανιόντων του ήταν ίσο με :
(Νa++Κ+)-(CI-+HCO3-)=(133+3,3)-(115+13)=136,3-128=8,3 mEq/L, προφανώς λόγω της υπολευκωματιναιμίας που είχε, αφού ήταν κιρρωτικός (αφού 1 gr λευκωματίνης μεταβάλλει περίπου κατά 2 mEq/L το χάσμα των ανιόντων).

Αρχίζοντας όμως από το pH=7,44 και τα Η+=36 nEq/L θα μπορούσε να πει κανείς ότι πρόκειται για μικτή οξεοβασική διαταραχή. Ειδικότερα από το pH φαίνεται ότι ο ασθενής ήταν ελαφρά αλκαλιαιμικός. Επειδή όμως η PaCO2=20 mmHg, μάλλον επρόκειτο για χρόνια αναπνευστική αλκάλωση (αφού είχε ηπατική ανεπάρκεια). Στην περίπτωση όμως αυτή η αντιρρόπηση επιβάλλει μείωση των HCO3- κατά 5 mEq/L για κάθε μείωση της PaCO2 κατά 10 mmHg. O ασθενής όμως είχε PaCO2=20 mmHg, δηλαδή κατά 20 κατώτερα επίπεδα από τα φυσιολογικά, οπότε αναμένονταν μείωση των HCO3- του κατά 10 και φυσικά θα έπρεπε τα HCO3-=24-10=14 mEq/L, όπως δηλαδή είχε. Άρα επρόκειτο απλά για αναπνευστική αλκάλωση με πλήρη αντιρρόπηση (σχεδόν αποκατάσταση του pH), γεγονός που μπορεί να διαπιστωθεί μόνο σ΄ αυτή την οξεοβασική διαταραχή.

Ερώτηση 5

Η αναστολή σύνθεσης των προσταγλανδινών οδηγεί σε καταστολή της απελευθέρωσης ρενίνης, οπότε προκαλείται υπορρενιναιμικός υποαλδοστερονισμός, με συνέπεια την υπερκαλιαιμία (μείωση της ποσότητας αλδοστερόνης, στην οποία οφείλεται η αποβολή του καλίου στα αθροιστικά σωληνάρια).

Η κατακράτηση του νατρίου οφείλεται στο ότι τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη έχουν δράση παρόμοια με αυτή της αλδοστερόνης και επίσης λόγω αναστολής δράσης των προσταγλανδινών, οι οποίες είναι νατριουρητικές.

Ερώτηση 4

Πράγματι είναι γνωστό ότι η μεταβολική οξέωση στους διαβητικούς είναι ηπιότερου βαθμού (Sabatini S et al, Kidney Int 1990;37: 79-84) και όπως χαρακτηριστικά είπε ο Wallia και συν. στους ασθενείς που έχουν τελικό στάδιο ΧΝΑ, οι περισσότεροι από αυτούς που έχουν φυσιολογικά επίπεδα διττανθρακικών πλάσματος πάσχουν από διαβητική νεφροπάθεια (Wallia R et al Am J Kidney Dis 1986; 8: 98-104). Βέβαια λογικά θα έπρεπε οι ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια να έχουν εντονότερη οξέωση λόγω α) Έχουν χαμηλότερα επίπεδα λευκωματίνης και άρα χαμηλότερη αλκαλική παρακαταθήκη, β) εμφανίζουν συχνότερα υπορενιναιμικό υποαλδοστερονισμό που είναι γνωστό ότι ευθύνεται για νεφροσωληναριακή οξέωση τύπου IV, γ) μπορεί να εμφανίζουν εύκολα σε σύγκριση με τους μη διαβητικούς την διαβητική κετοξέωση.

Που όμως αποδίδεται η διατήρηση των διττανθρακικών των διαβητικών ασθενών σε καλύτερα επίπεδα (και διατηρούνται οι ασθενείς αυτοί με καλύτερη οξεοβασική εικόνα); α) Διαπιστώθηκε ότι τα κετοξέα που αποτελούν ανιόντα μεταβολιζόμενα (οξειδούμενα) αποδίδουν διττανθρακικά, β) στο έντερο παράγονται οργανικά οξέα (οξικό, προπιονικό, βουτυρικό), από την επίδραση των βακτηριδίων (αναερόβιος μεταβολισμός) στα ουδέτερα είδη διατροφής που παραμένουν στον αυλό του, τα οποία στη συνέχεια απορροφώνται.

Όμως αν ληφθεί υπ΄ όψιν ότι οι περισσότεροι διαβητικοί έχουν προβλήματα με το έντερό τους (μείωση της κινητικότητας λόγω διαβητικής εντεροπάθειας), φαίνεται λογικό τα ενδοαυλικά βακτηρίδια να υπεραναπτύσσονται, οπότε και η ζύμωση των τροφών στο έντερο γίνεται εντονότερη. Έτσι παράγονται περισσότερα οργανικά οξέα, τα οποία απορροφούμενα και μεταβολιζόμενα αποδίδουν περισσότερα διττανθρακικά (Caravaca F et al, Am J Kidney Dis 1999; 33: 892-898).

Ερώτηση 3

Σημείωση : Δεν υπάρχει ίχνος ελεύθερου σιδήρου στον οργανισμό (είναι στη μορφή αυτή ιδιαίτερα τοξικός)

Ερώτηση 2

Ναι αυτό μπορεί να συμβεί σε δύο περιπτώσεις : α) Όταν χορηγούνται διττανθρακικά σε ασθενείς με μεταβολική οξέωση και αυξημένο χάσμα ανιόντων, οπότε τα διττανθρακικά μπορούν να φθάσουν ακόμη και στα φυσιολογικά επίπεδα, ενώ παράλληλα τα αυξημένα επίπεδα του χάσματος των ανιόντων παραμένουν αυξημένα, έως ότου απομακρυνθούν τα μη μετρήσιμα ανιόντα, που ευθύνονται για το χάσμα, β) όταν στη μεταβολική οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων προστεθεί ίσης βαρύτητας μεταβολική αλκάλωση. Τότε το pH αποκαθίσταται προς το φυσιολογικό και αυξάνονται τα διττανθρακικά στο αίμα, όμως το αυξημένο χάσμα ανιόντων παραμένει, αφού η αλκάλωση δεν έχει καμία επίδραση στην υψηλή συγκέντρωση των μη μετρήσιμων ανιόντων που ευθύνονται για το υψηλό χάσμα.

Ερώτηση 1

Είναι γνωστό ότι σε κάθε λίτρο αίματος τα 70 ml αποτελούν τα λιπίδια και τα λευκώματά του και τα υπόλοιπα το υδατικό διάλυμα μέσα στο οποίο βρίσκονται τα έμμορφα στοιχεία του αίματος μαζί βέβαια με τα τελευταία. Είναι επίσης γνωστό ότι οι ιοντοεπιλεκτικοί αναλυτές που προσδιορίζουν τα ιόντα (νάτριο, κάλιο κλπ) τις τιμές που διαπιστώνουν τις ανάγουν σε διάλυμα όγκου 1000 ml και όχι 930, όπως όφειλαν, αφού οι ηλεκτρολύτες αυτοί δεν έχουν σαν όγκο κατανομής τους τα 1000 ml αλλά τα 930 ml του υδατικού διαλύματος. Αυτό σημαίνει ότι αν γίνει αναγωγή του 140 που αποτελεί μία συνήθη τιμή νατρίου ορού, σε 930 ml διαλύτη, τότε η αντίστοιχη τιμή του νατρίου θα είναι 150 mEq/L (1000×140:930=150). Άρα η περιεκτικότητα του φυσιολογικού ορού σε νάτριο δεν διαφέρει από αυτή του ορού και πολύ σωστά είναι ίση με 154 mEq/L.

Ερωτήσεις 1-15 16-30 31-45 46-60 61-75 76-90 91-105 106-…