Ερώτηση 75

Γιατί η κλίση του Na+ μεταξύ αίματος ασθενούς και διαλύματος είναι πάντοτε κατεύθυνσης από τον ασθενή προς το διάλυμα;

Λόγω του φαινομένου Gibbs-Donnan. Πιο ειδικά το πλάσμα περιέχει αρνητικά φορτισμένες πρωτεΐνες που είναι πολύ μεγάλες και δεν μπορούν να περάσουν διαμέσου της μεμβράνης του φίλτρου. Αυτό οδηγεί σε κατακράτηση θετικά φορτισμένων ιόντων όπως το Na+ στο για να διατηρηθεί η ηλεκτρική ουδετερότητα. Αυτή η παγίδευση των θετικά φορτισμένων ιόντων από αρνητικά φορτισμένες πρωτεΐνες οδηγεί σε υψηλότερη συγκέντρωση Na+ στο πλάσματος από ό, τι με το διάλυμα αιμοκάθαρσης σε κατάσταση ισορροπίας (αυτό ονομάζεται Gibbs-Donnan αποτέλεσμα).


Ερώτηση 74

Κορίτσι 14 χρόνων είχε κρανιοφαρυγγύωμα που το αφήρεσε, ενώ δεν υπήρχαν προηγουμένως ενδείξεις κεντρογενούς άποιου διαβήτη (ΚΑΔ), εμφανίστηκε πολυουρία 1 ώρα μετά από το

χειρουργείο (μέση ποσότητα ούρων τις πρώτες 5 ώρες 10 ml/min με ΩΠ=120 mOsmol/Kg H2O). Κατά τη διάρκεια της αναισθησίας και κατά τις πρώτες 5 ώρες του χειρουργείου,

έλαβε 3 λίτρα ισότονου νατριούχου ορού για να διατηρηθεί η ΑΠ στα φυσιολογικά επίπεδα. Κατά το διάστημα αυτό το νάτριο του ορού αυξήθηκε από 140 mEq/L στα 150 mEq/L.Ερώτηση

2αΠοιο από τα παρακάτω συνέβαλε περισσότερο στην υπερνατριαιμία;

α. Αρνητικό ισοζύγιο ύδατος;

β. Θετικό ισοζύγιο νατρίου;

γ. Και τα δύο, αρνητικό δηλαδή ισοζύγιο ύδατος και θετικό ισοζύγιο νατρίου;

Ο ΚΑΔ είναι η σωστή διάγνωση και γι’ αυτό αντιμετωπίστηκε με dDAVP. Δύο ώρες αργότερα, η ροή των ούρων μειώθηκε στα 0,5 ml/min και η ΩΠ των ούρων έγινε 800 mOsmol/Kg

H2O. Κατά τις επόμενες 20 ώρες στην ΜΕΘ έλαβε η ασθενής υπότονο νατριούχο ορό (30 mEq/L Na+/ώρα), ο οποίος επιτυχώς αποκατέστησε κάθε απώλεια των

προηγούμενων ωρών που έγινε με τα ούρα. Πήρε επίσης και σε μορφή ταχέων εγχύσεων μερικές ποσότητες νατριούχου ορού, επειδή έγινε αντιληπτό ότι υπήρχε μείωση του εξωκυττάριου

όγκου υγρών. Ο νάτριο σε δείγμα αίματος από περιφερική φλέβα μειώθηκε σταθερά και έφθασε στα 124 mEq/L. Δύο ώρες πριν καταλήξει, τα ούρα της είχαν ΩΠ=40 mOsmol/Kg H2O

και η ροή τους ήταν 25 ml/min. Δόθηκε dDAVP, οπότε και πάλι τα ούρα της μειώθηκαν και η ωσμωτική τους πίεση αυξήθηκε. Τα υγρά που χάθηκαν με τα ούρα αντικαταστάθηκαν πλήρως με

υπότονο νατριούχο ορό. Το νάτριο του ορού της ήταν 122 mEq/L. Η κατάστασή της χειροτέρεψε αιφνιδίως και πέθανε, οπότε στη νεκροτομή διαπιστώθηκε κήλη στελέχους του εγκεφάλου.

Ερώτηση 2β

Ποιο από τα παρακάτω εξηγεί καλύτερα την κήλη του στελέχους του εγκεφάλου που είχε η ασθενής;

α. Είχε μόνο διαταραχή στα κύτταρα του εγκεφάλου;

β. Είχε μεγαλύτερο αριθμό εγκεφαλικών κυττάρων σε σχέση με το μέγεθος της;

γ. Είχε εγκέφαλο που εκτέθηκε σε μεγαλύτερου βαθμού υπονατριαιμία;

δ. Της δόθηκε πολύ περισσότερη dDAVP;

Η σωστή απάντηση είναι η γ, δηλαδή ο εγκέφαλός της εκτέθηκε σε μεγαλύτερο βαθμό υπονατριαιμίας.

Η περίπτωση είχε δύο κύρια σημεία. Το πρώτο είναι ότι με τον υπολογισμό του ισοζυγίου του Na+ και του ύδατος (ισοζύγιο τονικότητας) μπορεί να ιαπιστωθεί γιατί αυξήθηκε η συγκέντρωση του Na+ της. Αντίθετα η πιο συχνή προσπέλαση εκτίμησης είναι η χρήση του ισοζυγίου του ελευθέρου ηλεκτρολυτών ύδατος. Αν και το δεύτερο επιβεβαιώνει ότι το Na+ αυξήθηκε, δεν αποκαλύπτει γιατί μεταβλήθηκε αυτό ή ποιος είναι ο θεραπευτικός στόχος για να αποκατασταθεί η τονικότητα και η σύνθεση του εξωκυττάριου και ενδοκυττάριου χώρου. Δεύτερον, τονίζεται ότι η συγκέντρωση του Na+ στο αρτηριακό αίμα και όχι στο φλεβικό παρέχει εκτίμηση για τον κίνδυνο που υπάρχει για εγκεφαλικό οίδημα.

Κλινική διάγνωση: Η ασθενής είχε πολύ έντονη διούρηση (σ’ ένα 24ωρο θα έχανε το ½ του ολικού της ύδατος). Λόγω της χαμηλής ΩΠ των ούρων της (120 mOsmol/Kg H2O), η βάση (αιτία) της πολυουρίας της ήταν η διούρηση ύδατος (ο ρυθμός αποβολής ωσμωλίων αυξήθηκε: 120×14,4 L=1728 mOsmol/Kg H2O) (όπου 14,4 το ½ των σωματικών υγρών της ασθενούς). Επειδή είχε υπερνατριαιμία στο διάστημα αμέσως μετά την έντονη διούρηση, τότε δηλαδή που δόθηκε dDAVP η ροή των ούρων μειώθηκε πολύ, οπότε η διούρησή της που ήταν αναμφίβολα αυξημένη οφείλονταν στην έλλειψη της βαζοπρεσσίνης. Η καταστροφή της βαζοπρεσσίνης από την κυκλοφορούσα βαζοπρεσσινάση μάλλον ευθύνονταν για τον ΚΑΔ που είχε. Τονίζεται όμως ότι τα ισοζύγια και όχι ο ρυθμός αποβολής θα έπρεπε να εξεταστεί για να γίνει σωστή ερμηνεία του προβλήματος. Υπάρχουν δύο πιθανές εξηγήσεις για το αυξημένο Na+ του ορού, ένα αρνητικό ισοζύγιο ύδατος ή ένα θετικό ισοζύγιο νατρίου.

Ισοζύγιο ύδατος

Η πρόσληψη ύδατος τις 5 ώρες του χειρουργείου ήταν 3 λίτρα (3 λίτρα ισότονου νατριούχου ορού). Επειδή η ροή των ούρων το διάστημα αυτό ήταν όπως αναφέρθηκε στο ιστορικό της 10 ml/min για 300 min (5 ώρες), χάθηκαν συνολικά 3 λίτρα. Γι’ αυτό η ασθενής δεν είχε σημαντικό αρνητικό ισοζύγιο ύδατος (η μη νεφρική αποβολή ύδατος ήταν ασήμαντη κατά την περίοδο αυτή). Η υπερνατριαιμία της λοιπόν είναι πολύ πιθανό να οφείλονταν σε θετικό ισοζύγιο Na+.

Θετικό ισοζύγιο Na+

Τα 3 λίτρα ισότονου νατριούχου ορού που δόθηκαν στην ασθενή είχαν 450 mEq Na+ (και CI-). Η ΩΠ των ούρων ήταν 120 mOsmol/Kg Η2Ο, οπότε η μέγιστη συγκέντρωση Na+ και K+ σ’ αυτά θα ήταν 60 mEq/L (συν 60 mEq/L ανιόντων CI- και κάποιων ποσοτήτων διττανθρακικών). Με τον συνήθη ρυθμό αποβολής της ουρίας (κι αυτή είναι ωσμώλιο που πρέπει να υπολογίζεται στην ΩΠ των ούρων), οι συγκεντρώσεις του Na+ και K+ στα ούρα θα πρέπει να ήταν ακόμη μικρότερες και πράγματι μετρήθηκαν και βρέθηκαν ίσες με 50 mEq/L.

Η αποβολή λοιπόν του Na+ και του K+ ήταν 150 mEq συνολικά (3 λίτρα από 50 mEq/L) κατά την αρχική περίοδο των 5 ωρών του χειρουργείου. Γι’ αυτό υπήρχε ένα θετικό ισοζύγιο 300 mEq Na+ και K+ (αφού δόθηκαν 450 mEq Na+).

Θεραπευτικοί στόχοι: Για την αφαίρεση των επιπλέον 300 mEq Na+ στην ασθενή δόθηκε dDAVP για να μειωθεί ο όγκος των ούρων και πιο πολύ για να αυξηθεί η συγκέντρωση του Na+ και Κ+ στο μειωμένο όγκο ούρων που θα ακολουθούσε (αυξήθηκε στα 175 mEq). Για να απαλλαγεί η ασθενής από τα 300 mEq Na+, θα έπρεπε να λάβει ημιισότονο νατριούχο ορό (περιεκτικότητας σε Na+ ίση με 75 mEq/L, δηλαδή να περιέχει κατά 100 mEq/L λιγότερο Na+ απ’ αυτό που χάνεται με τα ούρα) και με ρυθμό έγχυσης ίσο με το ρυθμό αποβολής των ούρων μέχρις ότου αποβληθούν τα 3 λίτρα ούρων. Αμέσως μετά όταν το Na+ φθάσει στα 140 mEq/L η ασθενής θα πρέπει να λάβει ενδοφλεβίως υγρά με την ίδια συγκέντρωση Na+ που θα υπάρχει στα ούρα και σε ίδιο ρυθμό με τον οποίο θα αποβάλλονται τα ούρα. Να σημειωθεί ότι η dDAVP γρήγορα προκαλεί υπερτονία στα ούρα. Ατυχώς δεν ήταν η θεραπεία της ασθενούς αυτή, διότι συνέχιζε να παίρνει υπότονα υγρά σε ρυθμό ίσο με τον ρυθμό αποβολής των ούρων, οπότε το Na+ των ούρων μειώθηκε σε πολύ επικίνδυνα επίπεδα

Ερώτηση 2β (γ)
Οι περισσότεροι απάντησαν σωστά ότι ο εγκέφαλος της ασθενούς εκτέθηκε σε μεγαλύτερου βαθμού υπονατριαιμία.
Γιατί μειώθηκε το Na+ του ορού;

Το Na+ του ορού μειώθηκε κατά 15% (από 140 mΕq/L έγινε 124 mEq/L) εξ αιτίας μιας μόνο αιτίας ή από θετικό ισοζύγιο ύδατος 4,5 περίπου λίτρων (15% των 30 λίτρων που φυσιολογικά έχει η ασθενής) ή από έλλειμμα περίπου 480 mΕq Na+ (μία μείωση του Na+ κατά 16 mEq/L σ’ ένα ολικό όγκο ύδατος 30 λίτρων). Επειδή η χορήγηση όγκου ήταν ίση κατά τις προηγούμενες ώρες με την αποβαλλόμενη ποσότητα ούρων, είναι πολύ πιθανό η ασθενής να έλαβε 4,5 λίτρα καθαρού ύδατος το διάστημα αυτό. Γι’ αυτό πρέπει να στρέψουμε την προσοχή μας στη μεγάλη απώλεια Na+. Είναι πιθανό η ασθενής να είχε κεντρικής αιτιολογίας απώλεια Na+, αν και η διάγνωση αυτή δεν θα μπορούσε να επιβεβαιωθεί μέχρις ότου αυτή εμφάνισε μείωση του εξωκυττάριου όγκου υγρών. Ακόμη, η αφαλάτωση (αφαίρεση του Na+) από αρκετά λίτρα ισότονου νατριούχου ορού που χορηγήθηκαν περιεγχειρητικά, μπορεί να έπαιξε ρόλο. Ενώ το Na+ αποβάλλονταν με τα ούρα, η τονικότητα του μυελού αυξήθηκε λόγω χορήγησης dDAVP (το Na+ των ούρων αυξήθηκε στα 300 mEq/L). Αυτό δείχνει ότι υπήρχε κέρδος 1 λίτρου ύδατος για κάθε 2 λίτρα νατριούχου ορού που δίδονταν. Έτσι, ένας συνδυασμός κέρδους ύδατος και Na+ προκάλεσε την μείωση του Na+ του πλάσματος.

Εξήγηση της κήλης του εγκεφάλου που προκλήθηκε: Το οίδημα των εγκεφαλικών κυττάρων εξαρτάται από το Na+ του ορού που βρίσκεται γύρω τους. Αν ένα υπότονο διάλυμα εγχυθεί γρήγορα, το Na+ του αρτηριακού αίματος θα μειωθεί περισσότερο απ’ ότι των βραχιόνιων φλεβών. Επειδή η ροή του αίματος στον εγκέφαλο και στους σκελετικούς μύες είναι περίπου από 1 λίτρο/λεπτό στο καθένα σε κατάσταση ηρεμίας και το μέγεθος του ενδοκυττάριου χώρου του εγκεφάλου περίπου 5% αυτού των σκελετικών μυών (1 έναντι 20 kg άλιπου σωματικού βάρους), τα εγκεφαλικά κύτταρα θα εμφανίσουν οίδημα γρηγορότερα (ο ίδιος όγκος αίματος εισέρχεται και στα δύο όργανα, όμως κάθε εγκεφαλικό κύτταρο θα γίνει οιδηματικό από μεγαλύτερη ποσότητα). Επίσης, επειδή ο εγκέφαλος βρίσκεται μέσα σε οστέινο περίβλημα, η ενδοκρανιακή πίεση όταν αυξάνει δημιουργείται η κήλη. Τέλος, βλέποντας απλά τις βραχιόνιες φλέβες το Na+ τους υποεκτιμά τους πολύ σοβαρούς κινδύνους που διατρέχει ο ασθενής.

Ειδικοί κίνδυνοι: Όταν οι δράσεις της dDAVP δεν υπήρχαν, η ροή των ούρων αύξανε στα 25 ml/min, που αντιστοιχεί σε αποβολή 1,5 λίτρου υγρών την ώρα. Αντικαθιστώντας στην κατάσταση αυτή τα ούρα με υπότονο νατριούχο ορό δεν είναι επικίνδυνο, όσο αντίστοιχος όγκος ύδατος χάνεται ταυτόχρονα με τα ούρα. Αντίθετα όταν δίδεται dDAVP, τότε συμβαίνει μία απότομη και μεγάλη πτώση της ροής των ούρων και δημιουργείται θετικό ισοζύγιο ύδατος, όπως και σημαντική μείωση της συγκέντρωσης του Na+. Γι’ αυτό τη στιγμή αυτή η μη χορήγηση οποιουδήποτε ορού είναι η καλύτερη θεραπεία, ειδικά αν ο ασθενής είχε και υπονατριαιμία. Ακόμη, η χορήγηση μεγάλων όγκων υπότονων νατριούχων ορών, ενώ η ροή των ούρων είναι μειωμένη, αποτελεί θανάσιμο σφάλμα.


Ερώτηση 73

Ποιος είναι ο ρόλος του καλίου και του χλωρίου στη ρύθμιση της οξεοβασικής ισορροπίας (νεφρική επίδραση);

Τα χαμηλά επίπεδα Κ+ οδηγούν σε αύξηση της επαναρρόφησης των HCO3– στους νεφρούς) ενισχύεται η ανταλλαγή Na+ σωληναριακού αυλού με Η+ (τα οποία παραγόμενα από CO + H2O δίνουν τη δυνατότητα παραγωγής και HCO3–. Η υποχλωραιμία είναι άκρως σημαντική για τα την διατήρηση της μεταβολικής αλκάλωσης διότι εμποδίζει την αποβολή των πλεοναζόντων ποσοτήτων HCO3


Ερώτηση 72

Πόση ποσότητα ελεύθερων Η+ απαιτείται για να μειωθεί το pH του διηθήματος των ούρων από 7,4 στα 4,4 (που είναι και το κατώτερο των τελικών

ούρων);

Περίπου 0,04 mEq/L η οποία είναι ελάχιστη σε σχέση μ’ αυτή που χάνεται καθημερινά ως καθαρά οξέα από τους νεφρούς (~70-100 mEq/L)


Ερώτηση 71

Γιατί το αμμώνιο σχηματίζεται κυρίως στα εγγύς νεφρικά σωληνάρια;

Διότι αυτά έχουν το πλεονέκτημα να έχουν πρόσβαση σε υψηλή παροχή αίματος (περισωληναριακά τριχοειδή) και στο σύνολο του διηθήματος, οπότε με τους δύο αυτούς τρόπους έχουν δύο πηγές γλουταμίνης από την οποία στη συνέχεια θα παραχθεί το αμμώνιο.


Ερώτηση 70

Γιατί ενώ με την αιμορραγία χάνονται CI- και HCO3– σε ποσότητες αντίστοιχες με αυτές του πλάσματος τελικά έχουμε σε αιμορραγικές καταστάσεις αλκάλωση;

Διότι η υπογκαιμία που προκαλεί η απώλεια υγρών (και η υποχλωραιμία) οδηγούν σε έκκριση αλδοστερόνης, οπότε στους νεφρούς αυτή κατακρατά Na+ και Η2Ο σε ανταλλαγή με Κ+ ή Η+ (κέρδος HCO3– από την ανταλλαγή με Η+)


Ερώτηση 69

Που οφείλεται η υποκαλιαιμία της ΝΣΟ τύπου ΙΙ;

Στη ΝΣΟ τύπου ΙΙ (εγγύς) χάνονται μεγάλες ποσότητες NaHCO3 στα ούρα και ο ασθενής γίνεται υπογκαιμικός, γεγονός που οδηγεί σε διέγερση της έκκρισης ρενίνης και τελικά σε αυξημένη παραγωγή αλδοστερόνης. Η δράση της τελευταίας στα άπω σωληνάρια όπου φθάνουν μεγάλες ποσότητες Na+ οδηγεί σε αυξημένη επαναρρόφηση του Na+ σε ανταλλαγή με Κ+.


Ερώτηση 68

Προ 2 ημερών ένας 24χρονος άνδρας, υγιής μέχρι πρόσφατα, βάρους 50 kg εμφάνισε έντονη διάρροια (σαν ριζόνερο) μετά από πόση μολυσμένου νερού. Στη φυσική εξέταση φάνηκε ότι ήταν πολύ κυανωτικός, η αρτηριακή του πίεση ήταν 90/60 mmHg και οι σφύξεις 110/λεπτό, ενώ οι σφαγίτιδες ήταν άδειες. Η υπόλοιπη φυσική εξέταση ήταν φυσιολογική. Εργαστηριακά διαπιστώθηκαν τα παρακάτω:Νάτριο 140 mEq/LΚάλιο 4,6 mEq/LΧλώριο 95 mEq/L

Γλυκόζη 72 mg/dl

Κρεατινίνη 3 mg/dl

Ολικά λευκώματα 13,2 gr/dl

Hct 60%

pH 7,39

HCO3- 24 mEq/L

PaCO2 39 mmHg

Την πρώτη ημέρα ο όγκος των υγρών που χάθηκαν με τη διάρροια ήταν 5 λίτρα και περιείχαν:

Νάτριο 140 mEq/L

Κάλιο 15 mEq/L

Χλώριο 115 mEq/L

HCO3- 40 mEq/L

PaCO2 39 mmHg

Ποια οξεοβασική διαταραχή είχε κατά την είσοδό του στο νοσοκομείο;

1. Μεταβολική οξέωση;

2. Αναπνευστική οξέωση;

3. Μεταβολική και αναπνευστική οξέωση;

4. Μεταβολική οξέωση και αναπνευστική αλκάλωση;

5. Καμία;

Θα δίνατε NaHCO3 ενδοφλεβίως θεραπευτικά;

1. Ναι

2. Όχι

3. Δεν μπορώ να πω χωρίς άλλες πληροφορίες

Ερώτηση 1: Από την ανάλυση των εργαστηριακών ο ασθενής μας ή δεν είχε μεταβολική οξέωση, λόγω του pH=7,39 και των HCO3-=24 mEq/L, τα οποία ήταν φυσιολογικά ή είχε μεταβολική οξέωση (απώλεια HCO3- με τις διάρροιες) μαζί με μεταβολική αλκάλωση. Επειδή ο ασθενής είχε μεγάλο χάσμα ανιόντων=Na+-(HCO3-+CI-)=140-(95+24)=140-119=21 mEq/L, πρέπει να θεωρήσουμε ότι είχε μεταβολική οξέωση από υπερπαραγωγή οξέων. Επειδή όμως είχε φυσιολογικό pH και φυσιολογικά HCO3- πρέπει να είχε και μεταβολική αλκάλωση.

Θα μπορούσε η διάγνωση αυτή να γίνονταν χωρίς να γνωρίζαμε ότι είχε διάρροιες; Η απάντηση είναι ναι, αν μπορούσαμε να υπολογίζαμε ποσοτικά τον εξωκυττάριο όγκο υγρών. Ο αιματοκρίτης και τα ολικά λευκώματα μπορούν να χρησιμοποιηθούν στους υπολογισμούς αυτούς. Ένας ασθενής που ήταν πριν 2 ημέρες φυσιολογικός είναι πολύ πιθανό να είχε φυσιολογικά ολικά λευκώματα και φυσιολογικό αιματοκρίτη (ή όχι ιδιαίτερα αυξημένα). Ένας φυσιολογικός αιματοκρίτης περίπου γύρω στα 40% υποδηλώνει μία σχέση 2 L ερυθρών/5 L όγκου αίματος (2 L ερυθρά + 3 L πλάσμα). Το ιστορικό και η φυσική εξέταση δείχνουν ότι ο αυξημένος αιματοκρίτης του στα 60% οφείλονταν στη συμπύκνωση του αίματος, με αποτέλεσμα ο νέος όγκος αίματος του ασθενούς να είναι τα 3,33 L/0,60=2 L ερυθρά: Όγκος αίματος (2 L ερυθρά+ Όγκος Πλάσματος).

Επειδή και πάλι είχε 2 L ερυθρών, ο όγκος του πλάσματός του ήταν 1,33 L (3,33-2=1,33), μία τιμή η οποία δείχνει μείωση κατά 50% από το φυσιολογικό. Μ’ ένα φυσιολογικό επίπεδο HCO3- και έναν εξωκυττάριο όγκο που είναι κατά 50% μικρότερος από τον φυσιολογικό, ο εξωκυττάριος όγκος θα περιείχε κατά 50% λιγότερα HCO3-. Γι΄ αυτό ο ασθενής μας είχε μεταβολική οξέωση ως αποτέλεσμα των μεγάλων απωλειών HCO3- με τις διάρροιες.

Ερώτηση 2: Η λήψη νερού μολυσμένου με δονάκιο της χολέρας προκαλεί απότομη έναρξη έντονης διάρροιας. Τα κόπρανα συνήθως ξεπερνούν σε όγκο τα 5 L/24ωρο και περιέχουν συνήθως 40 mEq/L HCO3-. Αυτή η μαζική και οξεία απώλεια HCO3- αναπληρώνεται ελάχιστα με λήψη (είναι περιορισμένη σε τόσο βαριά πάσχοντα), με παραγωγή HCI στο στομάχι που χάνεται (οπότε τότε κερδίζεται το ταυτόχρονα παραγόμενο HCO3-) ή με νεφρική παραγωγή νέων HCO3-, κατά την παραγωγή και αποβολή ΝΗ4+. Θεωρητικά ο ασθενής μας θα έπρεπε να έχει μεταβολική οξέωση, ωστόσο αυτός και πολλοί άλλοι σαν κι αυτόν είχε φυσιολογικό pH, PaCO2 και HCO3-. Φυσικά το έλλειμμα των HCO3- θα φανεί μόλις διορθωθεί η υπογκαιμία και άρα θα χρειαστεί η χορήγησή τους.


Ερώτηση 67

Γνωρίζετε γιατί τα αντιψυκτικά (που περιέχουν αιθυλενογλυκόλη) είναι φθορίζοντα;

Τα διαλύματα αυτά δεν φθορίζουν για να κάνουν τη ζωή και δουλειά των γιατρών ευκολότερη, αλλά για να κάνουν τη ζωή των μηχανικών των αυτοκινήτων ευκολότερη. Διότι αν θέλει κανείς να ελέγξει ρήξη της μηχανής και δεν ξέρει που εντοπίζεται αυτή, μπορεί με μία λάμπα μαύρη να δει το αντιψυκτικό να βγαίνει (διέρχεται) έξω από τη μηχανή εκεί που αυτή ράγισε. Αυτός είναι ο λόγος που φθορίζει το αντιψυκτικό. Όμως επίσης το αντιψυκτικό εκκρίνεται και από τα ούρα, οπότε αν κάποιος το λάβει (πιει) και εξετάσουμε τα ουρά του και τα βάλουμε κάτω από μία μαύρη λάμπα θα δούμε έναν πρασινωπό ή γαλαζωπό φθορισμό.


Ερώτηση 66

Γιατί η μετφορμίνη προκαλεί γαλακτική οξέωση;

Διότι αυτή αναστέλλει τη δραστηριότητα ποικιλίας ένζυμων των μιτοχονδρίων και κυρίως την πυροσταφυλική δεϋδρογονάση, με αποτέλεσμα να μη μεταβολίζεται το πυροσταφυλικό (το οποίο μετατρέπεται στη συνέχεια σε γαλακτικό).


Ερώτηση 65

Γιατί η υποξία της αναιμίας που μπορεί να συνοδεύεται από γαλακτική οξέωση, διαπιστώνεται συχνότερα και πιο έντονα όταν η αναιμία είναι σιδηροπενική;

Διότι στη σιδηροπενική αναιμία λείπει ο σίδηρος, ο οποίος εκτός των άλλων είναι και σημαντικό μέσο μεταφοράς ηλεκτρονίων, γεγονός που σημαίνει ότι όταν λείπει τα Η+ δεν απομακρύνονται από το NADH (για να αναχθεί σε NAD+) και η συσσώρευση του NADH αυξάνει τη μετατροπή του πυροσταφυλικού σε γαλακτικό. Να σημειωθεί ότι η υποξία αυξάνει τη μετατροπή της γλυκόζης και του γλυκογόνου σε πυροσταφυλικό, το οποίο δεν μεταβολίζεται και συσσωρεύεται.


Ερώτηση 64

Γιατί ενώ τα φωσφορικά, τα λευκώματα και το ασβέστιο προσδιορίζονται εύκολα και σε κάθε ασθενή στην κλινική πράξη, δεν λαμβάνεται υπ΄ όψη η πυκνότητά τους κατά την εκτίμηση του χάσματος των ανιόντων;

Διότι τα συστατικά αυτά που φέρουν αρνητικό ή θετικό φορτίο μετρώνται σε mg/dl και για να χρησιμοποιηθούν στον προσδιορισμό του χάσματος των ανιόντων πρέπει να μετατραπούν σε αριθμό ανιόντων, πράγμα χρονοβόρο που πολλές φορές ελλοχεύει και κινδύνους για λάθη.


Ερώτηση 63

Για πιο λόγο στο διάλυμα της αιμοκάθαρσης εκτός από τα διττανθρακικά περιέχονται και οξικά;

Είναι γνωστό ότι στη μεμβράνη του φίλτρου όταν φθάνει το αίμα, μεταξύ των άλλων χάνεται και CO2. Η γρήγορη αυτή αφαίρεση του CO2 κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης μειώνει το οδηγό ερέθισμα για την αναπνοή και άρα αφού μειώνονται τα επίπεδα του διεγέρτη που είναι η μερική πίεση του CO2 θα μειωθεί και η ανάγκη για αναπνοή, δηλαδή θα προκληθεί υποξία. Συνήθως το διάλυμα της αιμοκάθαρσης περιέχει 39 mEq/L διττανθρακικά και 4 mEq/L οξικών. Το τελευταίο αντιδρά με τα διττανθρακικά όταν τα δύο διαλύματα (διάλυμα κάθαρσης και διάλυμα με διττανθρακικά) έρθουν σε επαφή και δίνουν από την αντίδρασή τους CO2 στο τελικό μας διάλυμα. Από την αντίδραση αυτή είναι φανερό ότι θα προκύψει μία μείωση των διττανθρακικών κατά 4 mEq/L, αφού η ποσότητα αυτή αντέδρασε με το οξικό οξύ και άρα χάθηκε (εδώ πρέπει να τονιστεί ότι αν και χάθηκαν διττανθρακικά στο διάλυμά μας πλέον έχουμε και 4 mEq/L οξικής βάσης). Όμως στη θερμοκρασία των 37 oC η πίεση του CO2 γίνεται 133 mmHg και όταν το διάλυμα αυτό φθάσει στη μεμβράνη του φίλτρου, η PCO2 μειώνεται γρήγορα και τελικά ενώ το CO2 που αναφέρθηκε δεν παίζει κανένα ρόλο στα επίπεδα της PaCO2 βοηθά διότι δεν επιτρέπει να μειωθεί το CO2 του αίματος καθώς περνά από το φίλτρο και άρα δεν δημιουργούνται συνθήκες μείωσης του CO2 (που οδηγεί σε υποαερισμό και τελικά σε υποξία).


Ερώτηση 62

Προ 2 ημερών ένας 24χρονος υγιής μέχρι πρόσφατα άνδρας, σωματικού βάρους 50 kg εμφάνισε έντονη διάρροια (σαν ριζόνερο) μετά από πόση μολυσμένου νερού. Κατά τη φυσική εξέταση φάνηκε ότι ήταν πολύ κυανωτικός, η αρτηριακή του πίεση ήταν 90/60 mmHg και οι σφύξεις 110/min, ενώ οι σφαγίτιδες ήταν άδειες. Η υπόλοιπη φυσική εξέταση ήταν φυσιολογική.

Εργαστηριακά διαπιστώθηκαν τα παρακάτω:Νάτριο 140 mEq/LΚάλιο 4,6 mEq/LΧλώριο 95 mEq/L

Γλυκόζη 72 mg/dl

Κρεατινίνη 3 mg/dl

Ολικά λευκώματα 13,2 gr/dl

Hct 60%

pH 7,39

HCO3- 24 mEq/L

PaCO2 39 mmHg

Την πρώτη ημέρα ο όγκος των υγρών που χάθηκαν με τη διάρροια ήταν 5 λίτρα και περιείχαν:

Νάτριο 140 mEq/L

Κάλιο 15 mEq/L

Χλώριο 115 mEq/L

HCO3- 40 mEq/L

PaCO2 39 mmHg

Ποια οξεοβασική διαταραχή είχε κατά την είσοδό του στο νοσοκομείο;

1. Μεταβολική οξέωση; 2. Αναπνευστική οξέωση;

3. Μεταβολική και αναπνευστική οξέωση;

4. Μεταβολική οξέωση και αναπνευστική αλκάλωση;

5. Καμία;

Θα δίνατε θεραπευτικά ενδοφλεβίως NaHCO3;

1. Ναι;

2. Όχι;

3. Δεν μπορώ να πω χωρίς άλλες πληροφορίες;

Η λήψη νερού μολυσμένου με δονάκιο χολέρας προκαλεί απότομη έναρξη έντονης διάρροιας. Τα κόπρανα συχνά ξεπερνούν σε όγκο τα 5 λίτρα/24ωρο και περιέχουν συνήθως 40 mEq/L HCO3. Αυτή η μαζική και οξεία απώλεια HCO3 η οποία κατά πάσα πιθανότητα αναπληρώνεται ελάχιστα με λήψη (περιορισμένη σε τόσο βαριά πάσχοντα), συνοδεύεται από την παραγωγή επίσης HCI στο στομάχι που συχνά χάνεται με εμέτους (οπότε τότε κερδίζεται το ταυτόχρονα παραγόμενο HCO3) ή με νεφρική παραγωγή νέων HCO3 κατά την παραγωγή και αποβολή ΝΗ4+. Θεωρητικά ο ασθενής μας θα έπρεπε να είχε μεταβολική οξέωση. Ωστόσο αυτός (και πολλοί άλλοι σαν κι αυτόν) είχε φυσιολογικό pH, PaCO2 και HCO3.

Ερώτηση 1

Από την ανάλυση των εργαστηριακών ή ο ασθενής μας δεν είχε μεταβολική οξέωση, λόγω του pH=7,39 και των HCO3=24 mEq/L, τα οποία ήταν φυσιολογικά ή είχε μεταβολική οξέωση (απώλεια HCO3 με τις διάρροιες) μαζί με μεταβολική αλκάλωση. Επειδή όμως είχε αυξημένο χάσμα ανιόντων=Na+-(HCO3+CI)=140-(95+24)=140-119=21 mEq/L, πρέπει να θεωρήσουμε ότι είχε μεταβολική οξέωση από υπερπαραγωγή οξέων. Όμως είχε φυσιολογικό pH και φυσιολογικά HCO3, οπότε θα πρέπει να είχε και μεταβολική αλκάλωση.

Θα μπορούσε η διάγνωση αυτή να γίνονταν χωρίς να γνωρίζαμε ότι είχε διάρροιες; Η απάντηση είναι ναι, αν μπορούσαμε να υπολογίζαμε ποσοτικά τον εξωκυττάριο όγκο υγρών. Ο αιματοκρίτης και τα ολικά λευκώματα μπορούν να χρησιμοποιηθούν στους υπολογισμούς αυτούς. Ένας ασθενής που ήταν πριν 2 ημέρες φυσιολογικός, είναι πολύ πιθανό να είχε φυσιολογικά ολικά λευκώματα και φυσιολογικό αιματοκρίτη (ή όχι ιδιαίτερα αυξημένα). Ένας φυσιολογικός αιματοκρίτης γύρω στα 40% υποδηλώνει μία σχέση 2 λίτρων ερυθρών/5 λίτρα όγκου αίματος (2 λίτρα ερυθρά + 3 λίτρα πλάσμα). Το ιστορικό και η φυσική εξέταση δείχνουν ότι ο αιματοκρίτης του ήταν αυξημένος στα 60% και αυτό οφείλονταν στη συμπύκνωση του αίματος, με αποτέλεσμα ο νέος όγκος αίματος του ασθενούς να είναι τα 3,33 λίτρα: 0,60=2 λίτρα ερυθρά/Όγκος αίματος (2 λίτρα ερυθρά+Όγκος πλάσματος).

Επειδή και πάλι είχε 2 λίτρα ερυθρών (παρά τις απώλειες υγρών), ο όγκος του πλάσματός του θα ήταν 1,33 λίτρα (3,33-2=1,33), μία τιμή η οποία δείχνει μείωση περίπου >50% από το φυσιολογικό. Μ’ ένα φυσιολογικό επίπεδο HCO3 και έναν εξωκυττάριο όγκο που είναι κατά 50% μικρότερος από τον φυσιολογικό, η εξωκυττάρια πυκνότητα των HCO3 ήταν <50% του φυσιολογικού. Γι΄ αυτό ο ασθενής μας είχε μεταβολική οξέωση ως αποτέλεσμα των μεγάλων απωλειών HCO3 με τις διάρροιες.

Γιατί τα HCO3ήταν φυσιολογικά;

Πρέπει να εξεταστεί ο αριθμητής (HCO3) και ο παρονομαστής (εξωκυττάριος όγκος υγρών) όπου κατανέμονται τα HCO3 για να προσδιοριστεί γιατί αυτάήταν ίσα με 24 mEq/L, ενώ τα HCO3 του πλάσματος μειώθηκαν τόσο πολύ εξαιτίας των διαρροιών.

Όσον αφοράς στον αριθμητή αν και υπήρξαν κάποια επεισόδια εμέτων από τον ασθενή, η απώλεια των HCI έδωσε ένα κέρδος HCO3 στον εξωκυττάριο χώρο, το οποίο ήταν ασήμαντο, σε σύγκριση με την μεγάλη απώλεια HCO3διαμέσου των διαρροιών. Ακόμη, ο ασθενής δεν έλαβε NaHCO3και φυσικά σχηματίστηκαν (κερδήθηκαν) πολύ λίγα HCO3 στους νεφρούς αφού ήταν ανουρικός. Γι΄ αυτό, η κύρια αιτία της μεταβολικής του αλκάλωσης ήταν ο παρονομαστής, δηλαδή η σημαντική μείωση του εξωκυττάριου όγκου υγρών, που προκαλεί μεταβολική αλκάλωση συμπύκνωσης. Όπως εξηγείται παρακάτω, εξ αιτίας του ότι η συγκέντρωση των HCO3 στον εξωκυττάριο χώρο ήταν μεγαλύτερη απ΄ ότι αναμένεται από τον υπολογισμό των απωλειών δια του εντέρου (με τη διάρροια) και τη μείωση του εξωκυττάριου όγκου υγρών, θα έπρεπε να υπήρχε μία ακόμη πηγή νέων HCO3.

Ποια ήταν η αιτία του αυξημένου χάσματος των ανιόντων;

Πριν αποδοθεί αυτό στην προσθήκη οξέων και στην κατακράτηση των συνοδών τους βάσεων, θα έπρεπε να σκεφτούμε και άλλες αιτίες για το αυξημένο χάσμα των ανιόντων. Το φυσιολογικό χάσμα ανιόντων κατά βάση οφείλεται στην αρνητικά φορτισμένη λευκωματίνη του πλάσματος. Επειδή όμως ο ασθενής είχε την ίδια ποσότητα λευκωματίνης, η οποία τώρα πλέον βρίσκεται στο ½ του όγκου του πλάσματος (μείωση εξωκυττάριου όγκου κατά 50% εξαιτίας των διαρροιών), ο ασθενής θα έχει περίπου 2πλάσια τιμή λευκωματίνης στο πλάσμα. Αυτό από μόνο του τουλάχιστον 2πλασιάζει τα ανιόντα του πλάσματος που σχετίζονται με το χάσμα. Ακόμη, το καθαρό φορτίο της λευκωματίνης είναι υψηλότερο όταν ο εξωκυττάριος όγκος είναι συσταλμένος. Η ελάχιστη αύξηση των L-γαλακτικών επιπλέον ενισχύει τη μεταβολή του χάσματος που προκάλεσε η λευκωματίνη.

Μπορεί ο ασθενής αυτός να είχε αναπνευστική οξέωση;

Συνήθως λέμε ότι έχουμε αναπνευστική οξέωση όταν έχουμε μειωμένο pH (αυξημένα H+) και αυξημένη PaCO2. Ο ορισμός αυτής της αναπνευστικής οξέωσης είναι τύπου αερισμού. Όταν η PaCO2 δεν είναι αρκετά χαμηλή σε έναν οξεωτικό ασθενή, η μερική πίεση του CO2 στα κύτταρα του οργανισμού είναι πολύ υψηλή. Επειδή ο ασθενής μας είχε φυσιολογικό pH και PaCO2, δεν είχε αυτόν τον τύπο αναπνευστικής οξέωσης. Ο ορισμός της αναπνευστικής οξέωσης μπορεί επίσης να περιλάβει και την ιστική μορφή, όπου τα κύτταρα έχουν μερική πίεση CO2 που είναι πολύ υψηλή, η οποία επιτρέπει το επιπλέον Η+ ενδοκυττάρια να εξουδετερώνεται από τα HCO3. Η ενδοκυττάρια συσσώρευση των Η+ επιτρέπει αυτά να συνδέονται ενδοκυττάρια με τα λευκώματα και να μεταβάλλεται το φορτίο τους και να επηρεάζει πιθανότατα αρνητικά τη λειτουργία τους. Μία υψηλή ενδοκυττάρια συγκέντρωση CO2αντανακλά και υψηλή πίεση του CO2 στο φλεβικό αίμα που φεύγει από τα διάφορα όργανα. Όταν περισσότερο οξυγόνο βγαίνει από κάθε λίτρο αίματος που διέρχεται διαμέσου ενός οργάνου, είτε εξαιτίας της μεγάλης παραγωγής CO2 ή λόγω της βραδύτερης ροής του αίματος, η PaCO2 του αίματος που φεύγει από το όργανο θα είναι υψηλή. Αποτέλεσμα αυτών είναι η μερική πίεση του CO2 στα κύτταρα αυτά επίσης να είναι αυξημένη, επειδή το CO2 διαχέεται από τα κύτταρα εξαιτίας του ότι ο ασθενής μας είχε σημαντική μείωση του εξωκυττάριου όγκου υγρών και επειδή είχε βραδεία ροή αίματος στα όργανα, η φλεβική πίεση του CO2 ήταν αυξημένη και είχε ιστική μορφή αναπνευστικής οξέωσης.

Ποια ήταν τελικά η πηγή των HCO3που προστέθηκαν στον εξωκυττάριο χώρο;

Μία αυξημένη μερική πίεση CΟ2 στα κύτταρα οδηγεί σε σχηματισμό Η+ και HCO3. Τα Η+ που παράγονται συνδέονται με τα λευκώματα των κυττάρων με πιθανότητα να προκαλέσουν ανεπιθύμητες αντιδράσεις, ενώ τα HCO3απελευθερώνονται μέσα στον εξωκυττάριο χώρο. Μπορεί να συμβεί και το αντίθετο.

Ερώτηση 2

Τα ακόλουθα γεγονότα δείχνουν ότι είναι πολύ σημαντικό να θεραπεύουμε ασθενείς με NaHCO3.

Πρώτα απ΄ όλα αν έλαβε αρκετό ισότονο νατριούχο ορό για να αυξηθεί ο εξωκυττάριος όγκος υγρών στο φυσιολογικό, τότε η συγκέντρωση των HCO3 θα έπεφτε τα 12 (στα μισά).

Δεύτερον, όταν χορηγείται αρκετός ισότονος ορός για να βελτιωθεί η ροή του αίματος, η μερική πίεση του CO2 θα μειώνονταν στις φλέβες και στα κύτταρα, με αποτέλεσμα τα Η+ να απελευθερώνονται από τα ενδοκυττάρια λευκώματα και έτσι θα μειώνονταν ακόμη περισσότερο τα HCO3.

Τρίτον, η προσθήκη νέων HCO3 από τους νεφρούς δεν θα τα αύξανε αμέσως, εξαιτίας του πολύ χαμηλού GFR. Παρενθετικά, πρέπει να σημειωθεί ότι ο GFR ήταν χαμηλός εξ αιτίας της αγγειοσύσπασης και της παρουσίας πολύ αυξημένου ιξώδους στο αίμα (χαμηλή υδροστατική πίεση στα σπειραματικά τριχοειδή) μαζί με μία πολύ υψηλή ωσμωτική πίεση εξαιτίας της υψηλής συγκέντρωσης λευκωματίνης στο πλάσμα.

Τέταρτον, όταν η ροή του αίματος στο λεπτό του έντερο αυξάνει, τα διαρροϊκά υγρά αυξάνονται επίσης πολύ. Η προσφορά μεγάλης ποσότητας Na+και CI στο παχύ έντερο θα οδηγήσει σε μεγάλη απώλεια HCO3. Αυτό πιθανά να αντανακλά τη μεγάλη ικανότητα του CI/HCO3 ανταλλαγέα του παχέος εντέρου σε σύγκριση με τον ανταλλαγέα Na+/H+ επίσης του παχέος εντέρου.

Τα παραπάνω υποδηλώνουν την ύπαρξη σοβαρής μεταβολικής οξέωσης, εκτός κι αν χορηγήθηκαν υγρά με περιεκτικότητα σε HCO3 τουλάχιστον 30 mEq/L. Εδώ πρέπει να αναφερθεί ότι όπως και στους ασθενείς με διαβητική κετοξέωση και αυτοί με τέτοιες διάρροιες είναι υποκλιαιμικοί (ιστικά), αν και στο πλάσμα τα επίπεδα του καλίου δεν ήταν χαμηλά, γι’ αυτό και χρειάζονται την ενδοφλέβια χορήγηση υγρών που να περιέχουν και κάλιο.

Αν και τα δεδομένα μας δεν είναι απόλυτα, όταν ένας ασθενής είναι σοβαρά πάσχων με διάρροιες από χολέρα, στον οποίο δόθηκαν ισότονοι νατριούχοι οροί επιθετικά, οι 5 από τους 40 θα εμφανίσουν πνευμονικό οίδημα, αν και το θετικό ισοζύγιο των υγρών δεν θα φέρει τον εξωκυττάριο όγκο στα επίπεδα του φυσιολογικού. Αντίθετα, το πνευμονικό οίδημα δεν αναφέρθηκε στους ασθενείς που έλαβαν υγρά με HCO3σε ενδοφλέβια χορήγηση. Το πιο εκπληκτικό είναι ότι η γρήγορη έγχυση ισότονου ορού με NaHCO3 σε ασθενείς που έλαβαν ισότονο νατριούχο ορό και εμφάνισαν πνευμονικό οίδημα, αντιστρέφει την καρδιοπνευμονική νόσο (πνευμονικό οίδημα). Αυτό μπορεί να οφείλεται σε επιδράσεις της οξυαιμίας, η οποία προκαλεί περιφερική αγγειοσύσπαση (φλεβική και αρτηριακή), η οποία αυξάνει την όγκο αίματος της κυκλοφορίας.

Halperin M, The nephrology Quiz and Questionnaire: 2005, CJASN 2006; 1: 592-608


Ερώτηση 61

Πόσο αυξάνεται η διττανθρακουρία επί χορηγήσεως ακεταζολαμίδης;

Με τη χορήγηση ακεταζολαμίδης το 30% της διηθούμενης ποσότητας HCO3- φθάνει στα ούρα


 

 

Ερωτήσεις 1-15 16-30 31-45 46-60 61-75 76-90 91-105 106-…