Ερώτηση 105
Διότι αυτές δρουν στην αρχή του άπω σωληναρίου και δεν επηρεάζουν την ωσμωτικότητα του διαμέσου χώρου. Έχοντας το διάμεσο χώρο υπέρτονο, η συμπυκνωτική ικανότητα του νεφρού διατηρείται, οπότε επί παρουσίας ADH που δρα στο άπω σωληνάριο, επαναρροφάται εύκολα Η2Ο, το οποίο μπορεί να αραιώσει το πλάσμα (αν δεν υπάρχει λόγο επαναρρόφησης Na+)
Ερώτηση 104
α) Η απώλεια σημαντικών ποσοτήτων υγρών οδηγεί σε αιμοσυμπύκνωση και άρα σε υπερλευκωματιναιμία. Αυτό σημαίνει αύξηση του χάσματος των ανιόντων αφού η λευκωματίνη είναι αρνητικά φορτισμένο μόριο.
β) Ωστόσο η υπερχλωραιμική οξέωση (με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων) που προκαλεί η διάρροια, οδηγεί σε μετακίνηση του φωσφόρου από τα κύτταρα στον εξωκυττάριο χώρο (υπερφωσφαταιμία), με αποτέλεσμα να αυξάνει ακόμη περισσότερο το χάσμα των ανιόντων (και ο φώσφορος συμμετέχει στις ουσίες που αποτελούν το χάσμα των ανιόντων).
Τελικά το αποτέλεσμα είναι σε σοβαρά διαρροϊκά σύνδρομα να έχουμε αύξηση του χάσματος των ανιόντων, αν και οι διάρροιες γενικά προκαλούν μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων (εκτός κι αν χαθούν πολλά υγρά και προκύψει υπογκαιμία και γαλακτική οξέωση οπότε έχουμε οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων).
Ερώτηση 103
Διότι : α) η αναπνοή αυτή είναι εξουθενωτική και άρα κουράζει τον ασθενή (και τους αναπνευστικούς μύες) με αποτέλεσμα να μετριάζεται η ταχύπνοια και β) η αύξηση του pH (λόγω μείωσης της PaCO2) μετριάζει και την διέγερση της αναπνοής, οπότε μειώνεται ο βαθμός ταχύπνοιας και με τον τρόπο αυτό η PaCO2 δεν μπορεί να μειωθεί παραπέρα.
Ερώτηση 102
Φαίνεται παράδοξο να αντιμετωπίζεται η έντονη διούρηση με διουρητικό (και μικρές ποσότητες άλατος), αφού τα θειαζιδικά διουρητικά μειώνουν στο άπω σωληνάριο την επαναρρόφηση του Na+ και του ύδατος, με αποτέλεσμα να προκαλούν διούρηση. Αυτή η μείωση του όγκου που προκαλούν μειώνει τον GFR και αυξάνει την επαναρρόφηση Na+ και ύδατος στον εγγύς νεφρώνα. Στη συνέχεια λιγότερο ύδωρ φθάνει στον άπω νεφρώνα, με αποτέλεσμα τελικά να επιτυγχάνεται να περιορίζεται η δράση της ADH.
Ερώτηση 101
α) Τιτλοποιήσιμη οξύτητα;
β) Περιεκτικότητα σε ΝΗ4+;
γ) Ελεύθερα Η+;
δ) Σε όλα τα παραπάνω;
Στα ελεύθερα Η+ που είναι <1% της ημερήσιας αποβαλλόμενης ποσότητας Η+
Ερώτηση 100
α) Δισαπεσταγμένο H2O;
β) Ημιισότονο διάλυμα NaCI (0,45%), δηλαδή με 77 mEq/L Na+ και CI-;
γ) Διάλυμα KCI 0,5% (77 mEq/L);
δ) Διάλυμα μαννιτόλης 10% (550 mEq/L);
Το διάλυμα α δεν μπορεί να δοθεί σε καμία περίπτωση επειδή είναι υπότονο και θα προκαλέσει αιμόλυση, όποτε και σ’ όποιον δοθεί.
Το διάλυμα γ δεν πρέπει να δοθεί διότι σε κάθε υπερωσμωτικότητα του εξωκυττάριου χώρου έλκεται ύδωρ από τον ενδοκυττάριο χώρο και μαζί του και Κ+, οπότε θα υπάρξει κίνδυνος υπερκαλιαιμίας. Επίσης σε συμπτωματική υπερνατριαιμία ο ορός που θα δοθεί παρέχεται σχετικά γρήγορα και ένα διάλυμα με Κ+ ποτέ δεν πρέπει να χορηγείται σχετικά γρήγορα.
Το διάλυμα δ δεν πρέπει να δοθεί διότι θα επιδεινώσει την συμπτωματολογία από το ΚΝΣ και θα επιτείνει την διούρηση (έλκει ύδωρ από τα κύτταρα προς τον εξωκυττάριο χώρο).
Το διάλυμα β είναι το καταλληλότερο, διότι αποκαθιστά σταδιακά τον ενδαγγειακό χώρο και βελτιώνει σταδιακά το Na+ (είναι αυτό απαραίτητο διότι έτσι αποφεύγεται το εγκεφαλικό οίδημα λόγω της παρουσίας των ιδιογενών ωσμωλίων στα εγκεφαλικά κύτταρα).
Ερώτηση 99
Εργαστηριακά διαπιστώθηκαν τα παρακάτω:
| Αίμα | |
| Γλυκόζη | 600 mg/dl |
| Ούρα | |
| Ειδικό βάρος | 1005 |
| pH | 5,5 |
| Λεύκωμα | + |
| Γλυκόζη | 4+ |
| Κετόνη | + |
| Πυοσφαίρια | κ.φ. |
| Ερυθρά | κ.φ. |
Ποια από τις παρακάτω ενέργειες θα ήταν η καταλληλότερη για την αντιμετώπισή της;
α) Να δώσετε γρήγορα 1 L NaCI 0,9% και να συνεχίσετε δίνοντας γρήγορα υγρά ΕΦ;
β) Να δώσετε τα Α + 10 IU κρυσταλλικής ινσουλίνης ΕΦ και να συνεχίσετε με 0,1 IU ινσουλίνης/KgΣΒ/ώρα με αντλία;
γ) Να δώσετε τα Α + αντιδιαβητικά δισκία;
δ) Να δώσετε τα α + να περιμένετε τα εργαστηριακά παρακολουθώντας την ασθενή;
Σωστή απάντηση είναι η δ. Η ασθενής ήταν προφανώς περίπτωση διαβητικής κετοξέωσης, όπως αυτό φαίνεται από την γλυκόζη του ορού, την γλυκοζουρία και την κετονουρία. Αυτό που χρειάζονταν ήταν η στήριξη και αποκατάσταση της αιμοδυναμικής της με την χορήγηση υγρών. Για να μειωθούν ή να εξαφανιστούν οι κετόνες που συμβάλλουν στην οξέωση της ασθενούς πρέπει να χορηγηθεί και ινσουλίνη, όμως αυτό αποτελεί στην αρχή δευτερεύουσα ανάγκη (προέχει η αποκατάσταση του ελλείμματος υγρών). Δεν επιτρέπεται η χορήγηση ινσουλίνης σε ασθενή με κετοξέωση πριν αποκατασταθεί ο όγκος και πριν γίνουν γνωστά τα εργαστηριακά του διότι:
α) Η αποκατάσταση του μεταβολισμού της γλυκόζης με τη χορήγηση της ινσουλίνης, βοηθά το ύδωρ να μπει στα κύτταρα (δρούσε μέχρι πριν λίγο ως ωσμωτικά δραστική ουσία και κρατούσε ύδωρ ενδαγγειακά), με αποτέλεσμα να υπάρχει μεγάλος κίνδυνος υπογκαιμικού shock
β) Σε γλυκοζουρία και κετοξέωση υπάρχει έντονη απώλεια Κ+ με τα ούρα, η οποία δεν είναι εμφανής λόγω της οξέωσης (βγαίνει Κ+ από τα κύτταρα). Μόλις αποκατασταθεί η οξέωση και μπει η γλυκόζη στα κύτταρα, το Κ+ μετακινείται προς τον ενδοκυττάριο χώρο και εμφανίζεται πλέον μία βαριά υποκαλιαιμία, που είναι υπεύθυνη για την εμφάνιση επικίνδυνων αρρυθμιών.
Ερώτηση 98
Πιθανά το χλώριο μετακινείται ενδοκυττάρια σε ανταλλαγή με τα γαλακτικά ή τα διττανθρακικά.
Μια άλλη πιθανή εξήγηση που δόθηκε το 1984 (Madias et al, J Lab Clin Med 1984; 104(1): 15-23.) γι ‘αυτή την υπερχλωραιμία που προκαλείται από οξέωση είναι η δευτεροπαθής διαστολή του εξωκυττάριου διαμερίσματος εξαιτίας της εξόδου από τα κύτταρα κατιόντων που συμβαίνει κατά τη διαδικασία της εξουδετέρωσης των Η+ (buffering).
Ερώτηση 97
α) Για να προστατέψετε τον ασθενή από την υπερκαλιαιμία που μπορεί να κάνει λόγω της οξέωσης;
β) Για να μειώσετε το σάκχαρο πού είναι ιδιαίτερα αυξημένο;
γ) Για να αντιμετωπίσετε την οξέωση (διακοπή παραγωγής κετονικών σωμάτων και μεταβολισμός των υπαρχόντων σε διττανθρακικά);
δ) Για όλα τα παραπάνω;
Σε διαβητική κετοξέωση το πρόβλημα που υπάρχει είναι ότι λείπει η ινσουλίνη και ο οργανισμός δεν μπορεί να λάβει ενέργεια από τους υδατάνθρακες. Για το λόγο αυτό στρέφει το μεταβολισμό στα λίπη, όπου το τελικό προϊόν μεταβολισμού τους είναι ενώσεις με 2-4 άτομα άνθρακα, όπως το ακετοξικό και το β-υδροξυβουτυρικό οξύ, τα οποία αποτελούν τα κετονοσώματα (εξ ου και η κετοξέωση). Άρα η αντιμετώπιση της οξέωσης δεν έχει να κάνει με την πιθανή υπερκαλιαιμία (που σχετίζεται με την οξέωση), ούτε με την ενδεχόμενη μείωση του σακχάρου του ορού, αλλά με την εκτροπή του μεταβολισμού προς τους υδατάνθρακες, δηλαδή στη χορήγηση ινσουλίνης, οπότε θα αρχίσει ο μεταβολισμός των υδατανθράκων και θα σταματήσει ο μεταβολισμός των λιπών και φυσικά και η παράγωγη των κετονοσωμάτων. Σωστή απάντηση είναι η γ.
Ερώτηση 96
α) Μία χαμηλή βασική τιμή κρεατινίνης, μπορεί να σημαίνει υπερεκτίμηση του GFR, εξαιτίας μείωσης της μυικής μάζας στην ηλικιωμένη αυτή γυναίκα;
β) Η μεταβολή της κρεατίνης του ορού κατά 0,6 mg/dl υποδηλώνει μείωση του GFR περίπου κατά 50%;
γ) Η χρήση φαρμάκων όπως η σιμετιδίνη και η τριμεθοπρίμη αυξάνουν την κρεατινίνη του ορού, χωρίς να επηρεάζουν τον GFR, εξαιτίας αναστολής της σωληναριακής έκκρισης;
δ) Το ιδανικό σωματικό βάρος της ασθενούς σχετίζεται αντίστροφα με τον GFR;
Ο GFR γενικά θεωρείται ότι αποτελεί τον καλύτερο δείκτη της νεφρικής λειτουργίας, επειδή σχετίζεται άμεσα με τη λειτουργία του νεφρώνα. Η κρεατινίνη παράγεται σε σχετικά σταθερό ρυθμό από την ηπατική μετατροπή της κρεατίνης των σκελετικών μυών και η κάθαρση της κρεατινίνης χρησιμοποιείται για τον υπολογισμό της διήθησης της κρεατινίνης. Η κάθαρση της κρεατινίνης μπορεί να μετρηθεί σε συλλογή ούρων 24ώρου ή μπορεί να υπολογιστεί από τύπους, όπως ο παρακάτω:
Στις γυναίκες το αποτέλεσμα πρέπει να πολλαπλασιάζεται με τον διορθωτικό συντελεστή 0,85. Επειδή η παραγωγή της κρεατινίνης εξαρτάται από την μυική μάζα, τα επίπεδα στον ορό είναι χαρακτηριστικά χαμηλά στους ηλικιωμένους ασθενείς και σε ασθενείς με καταστάσεις που συνοδεύονται από απώλεια μυικής μάζας. Από την ισότητα υπολογισμού της κρεατινίνης μπορεί επίσης να διαπιστωθεί ότι η κάθαρση της κρεατινίνης και ο GFR συσχετίζονται άμεσα με το ιδανικό σωματικό βάρος της ασθενούς. Επιπλέον, εξαιτίας του ότι η κάθαρση της κρεατινίνης σχετίζεται αντίστροφα με τα επίπεδα της κρεατινίνης του ορού, ένας διπλασιασμός της κρεατινίνης του ορού (όπως διαπιστώθηκε στην ασθενή μας) σημαίνει μείωση του GFR κατά περίπου 50%. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η κάθαρση της κρεατινίνης δεν είναι προτιμότερος δείκτης από τον GFR, επειδή η κρεατινίνη, εκτός του ότι διηθείται, επίσης εκκρίνεται στα σωληνάρια. Ορισμένα μάλιστα φάρμακα, όπως η σιμετιδίνη, η τριμεθοπρίμη και η προβενεκίδη αναστέλλουν την έκκριση αυτή. Αυτό μειώνει την κάθαρση της κρεατινίνης, όμως η μείωση αυτή δεν έχει καμία επίπτωση στον GFR. Σωστή απάντηση είναι η δ.
Ερώτηση 95
Αυτή πιθανά οφείλεται στο γεγονός ότι η διαστολή του εξωκυττάριου όγκου υγρών που υπάρχει στην κατάσταση αυτή (υπερογκαιμία), αναστέλλει την έκκριση ADH, με συνέπεια την μείωση της νεφρικής επαναρρόφησης Η2Ο.
Ερώτηση 94
Η μειωμένη αποβολή κιτρικών δια των ούρων είναι γνωστός παράγοντας κινδύνου για την εμφάνιση λιθίασης του ουροποιητικού. Στο νεφρικό διήθημα τα κιτρικά σε σύμπλοκο με το Ca2+ αυξάνουν τη διαλυτότητα και μειώνουν τη συγκέντρωση του ελεύθερου Ca2+ στα ούρα. Το σύμπλοκο Ca2+-κιτρικών περιορίζει τον υπερκορεσμό των ούρων σε Ca2+ και εμποδίζει τη δημιουργία πυρήνα, οξαλικού ή φωσφορικού Ca2+ διαμέσου αλληλεπίδρασης με την Tamm-Horsfall πρωτεΐνη. Ακόμη, τα κιτρικά εμποδίζουν τη συσσώρευση και ανάπτυξη διαμέσου της δυνατότητας που έχουν να συνδέονται με την επιφάνεια των κρυστάλλων και να εμποδίζουν την προσκόλληση του οξαλικού Ca2+ στα επιθηλιακά νεφρικά κύτταρα.
Σε άπω ΝΣΟ μειώνεται σημαντικά η αποβολή των κιτρικών στα ούρα (<100 mg/24ωρο ή <2 mg/kgΣΒ/24ωρο). Αυτό συμβαίνει κυρίως εξαιτίας του pH (συστηματικό, σωληναριακό, ενδοκυττάριο). Είναι από παλιά γνωστό ότι η οξέωση αυξάνει τη νεφρική επαναρρόφηση των κιτρικών (η ενδοκυττάρια οξέωση μαζί με το σχετικά υψηλό pH του σωληναριακού αυλού, ευνοούν τη σωληναριακή επαναρρόφηση των κιτρικών, εξαιτίας μετατροπής των τρισθενών [κιτρικών3-] στα ευαπορρόφητα δισθενή [κιτρικά2-]). Όσο αφορά την ενδοκυττάρια οξέωση δείχτηκε ότι αυξάνει τη μεταφορά των κιτρικών στα μιτοχόνδρια, όπως και την οξείδωσή τους. Όμως εκτός από αυτό, η ενδοκυττάρια οξέωση αυξάνει και το μεταβολισμό των κιτρικών στο κυτταρόπλασμα, διαμέσου της δραστηριότητας της αδενοσινο-τριφωσφορο-κιτρικής λυάσης. Η υπερασβεστιουρία, η υποκιτρουρία και το υψηλό pH των ούρων συμβάλλουν τελικά στη δημιουργία λίθων από φωσφορικό Ca2+. Αυτά δεν συμβαίνουν στην εγγύς ΝΣΟ, διότι στην περίπτωση αυτή η οξέωση είναι λιγότερο βαριά και η επαναρρόφηση των κιτρικών, όπως και ο μεταβολισμός τους γίνεται σε μικρότερο βαθμό.
Ερώτηση 93
α) Με μείωση της αντλίας παροχής αίματος στο φίλτρο;
β) Με χορήγηση λευκωματίνης, η οποία υπερέχει του NaCI ορού, αλλά είναι ακριβότερη;
γ) Με χορήγηση ισότονου ορού NaCI και τοποθέτηση του ασθενούς σε θέση Trendelenburg;
δ) Κανένα από τα παραπάνω δεν είναι σωστό;
ε) Όλα τα παραπάνω είναι σωστά;
Η μείωση της αντλίας σε ένα υποτασικό επεισόδιο δεν προσφέρει σε τίποτε στην κατάσταση αυτή, διότι δεν μεταβάλλει την αιμοδυναμική του ασθενούς και απλά διατηρεί τον όγκο του εξωσωματικού κυκλώματος ως είχε. Η χορήγηση λευκωματίνης ενώ μακροπρόθεσμα βοηθά, δεν προσφέρει τίποτε οξέως, αφού χρειάζεται κάποιος χρόνος για να μετακινηθεί Η2Ο προς τον αγγειακό χώρο, πράγμα που δεν ωφελεί άμεσα στην κατάσταση αυτή. Προφανώς η αλλαγή θέσης του ασθενούς από την οριζόντια σε Trendelenburg και η άμεση χορήγηση NaCI 0,9% θα έδινε άμεση λύση στο πρόβλημα. Διότι και οι δύο αυτές ενέργειες θα αύξαναν στο διαθέσιμο δραστικό όγκο και άρα θα βελτίωνα την αιμοδυναμική κατάσταση του ασθενούς. Σωστή απάντηση είναι η γ.
Ερώτηση 92
α) Στην κετοξέωση μεγάλες ποσότητες κετοανιόντων φτωχά απορροφήσιμων φτάνουν στα άπω σωληνάρια, όπου προκαλούν λόγω αύξησης του αρνητικού δυναμικού του αυλού την αυξημένη έκκριση Κ+
β) Η υπάρχουσα γλυκοζουρία προκαλεί ωσμωτική διούρηση, η οποία παρασέρνει στα άπω σωληνάρια και Na+, οπότε η αυξημένη προσφορά Na+ οδηγεί στην αυξημένη ανταλλαγή με Κ+ και άρα στην αποβολή του τελευταίου
γ) Η αυξημένη διούρηση οδηγεί σε ευογκαιμία, η οποία διεγείρει την έκκριση αλδοστερόνης, η οποία ενισχύει επιπλέον την αποβολή του Κ+ στο νεφρό.
Ερώτηση 91
Ασθενής 35 χρόνων με πνευμονία είχε τα παρακάτω εργαστηριακά κατά την είσοδό του στο νοσοκομείο:
Na+ 145 mEq/L
K+ 2,9 mEq/L
CI- 98 mEq/L
HCO3- 21 mEq/L
pH 7,52
PaCO2 30 mmHg
PaO2 60 mmHg
Ποια διαταραχή της ΟΙ είχε;
Από το pH και την PaCO2 φαίνεται ότι είχε οξεία αναπνευστική αλκάλωση (η μείωση του PaCO2 κατά 10 mmHg αναμένεται να μειώσει τα HCO3- κατά 2,5mEq/L, όπως περίπου και έγινε στον ασθενή). Όμως ο ασθενής είχε μέτρια υποξαιμία κάτι που μαζί με τα αέρια αίματος δείχνει ότι επρόκειτο για ύπαρξη πνευμονίας (υποξαιμία με υποκαπνία λόγω της ταχύπνοιας).
Αν τώρα προσδιορίζουμε το χάσμα ανιόντων (ΧΑ) το βρίσκουμε ότι ήταν ίσο με: ΧΑ=145-(98+21)=26 mEq/L, που σημαίνει ότι συνυπήρχε και μεταβολική οξέωση με αυξημένο χάσμα.
Υπολογίζοντας το Δέλτα Χάσμα Ανιόντων (ΔΧ Α) διαπιστώνουμε ότι : ΔΧ Α=Δ ΧΑ-ΔΧ HCO3-=(26-12)-(24-21)=14-3=11 mEq/L
Βλέποντας όμως το Δέλτα Χάσμα από τον τύπο βρίσκουμε ότι είναι ίσο με: Na+ – CI- – 39=145-98-39=+8, που σημαίνει ότι ο ασθενής μας εκτός από τη μεταβολική οξέωση με αυξημένο χάσμα είχε και μεταβολική αλκάλωση (διότι η σχέση αυτή δείχνει πόσο περισσότερα ή λιγότερα ΗCO3- από τα αναμενόμενα είχε ο ασθενής και στην προκείμενη περίπτωση αυτός είχε περισσότερα).
Άρα ο ασθενής είχε τρεις οξεοβασικές διαταραχές: α) Αναπνευστική αλκάλωση (από την πνευμονία), μεταβολική οξέωση (από τη νεφρική νόσο) και υποκαλιαιμική (όπως φαίνεται από το κάλιο ορού) μεταβολική αλκάλωση (από την έντονη διουρητική θεραπεία που έκανε).