Σακχαρώδης διαβήτης
Μαυροματίδης Κώστας
Δ/ντής Νεφρολογικού Τμήματος Κομοτηνής, 21.04.2008
1. Η αγγειοτενσίνη-II σχετίζεται άμεσα με την εμφάνιση λευκωματουρίας, διαμέσου απ’ ευθείας δράσης της στη διαπερατότητα των αγγείων, διάμεσου αύξησης της ΑΠ και διάμεσου των κυτοκινών
Cooper Me, Lancet 1998; 352: 213-219
2. Η έκβαση του εμβρύου σε γυναίκες με διαβήτη τύπου 1 που κυοφορούν είναι φτωχή. Τα έμβρυα των γυναικών αυτών είναι 5 φορές πιο συχνά θνησιγενή και 10 φορές πιο πιθανό να έχουν συγγενείς δυσμορφίες, σε σχέση μ’ αυτά των μη διαβητικών γυναικών
Casson IF et al, Br Med J 1997; 315: 275-278
3. Η χορήγηση της ινσουλίνης κατά την εγκυμοσύνη πρέπει να αυξάνει από 2 φορές την ημέρα σε 4, για να διατηρείται καλύτερος έλεγχος στο σάκχαρο του αίματος και να μειώνεται έτσι η συχνότητα της εμβρυϊκής υπογλυκαιμίας και υπερχολερυθρυναιμίας, χωρίς να μειώνεται ο κίνδυνος της μητρικής υπογλυκαιμίας
Nachum Z et al, Br Med J 1999; 319: 1223-1227
4. Η κετοξέωση είναι σπάνια σε διαβήτη τύπου 2. Ακόμη η κετοξέωση αποτελεί μία επείγουσα κατάσταση και συνοδεύεται από θνητότητα 15%. Η θνητότητα του υπερωσμωτικού μη κετωσικού κώματος σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 έχει ακόμη μεγαλύτερη θνητότητα, κάτι που πιθανά οφείλεται στο ότι οι ασθενείς αυτοί είναι πιο ηλικιωμένοι και με μεγαλύτερη συχνότητα συνοδών νόσων ή προβλημάτων
Basu A, et al, Diabet Med 1993; 10: 282-284
Lober D, Med Clin Nort Am 1995; 79: 39-52
5. Η ινσουλίνη μπορεί να παραχθεί από πάγκρεας μόσχου, χοίρου ή και να γίνει με ανασυνδυασμό του DNA από E. Coli
British National Formulary 1999; 302-306
6. Ασθενείς με υπεργλυκαιμικό υπερωσμωτικό μη κετωσικό σύνδρομο και ΩΠ ορού<350 mOsmol/Kg έχουν θνητότητα 7%, ενώ όταν η ΩΠ του ορού είναι >400 mOsmol/Kg η θνητότητα είναι 37%
Delaney MF et al, Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29: 683-705
Wachtel TJ et al, J Am Geriatr Soc 1988; 36: 737-741
7. Η γρήγορη μείωση της γλυκόζης του ορού σε ασθενή με υπεργλυκαιμικό υπερωσμωτικό μη κετωσικό σύνδρομο με επίπεδα γλυκόζης κάτω από 250 mg/dl μέσα στις πρώτες 24 ώρες από την εμφάνιση του ασθενούς αυξάνει τον κίνδυνο για εγκεφαλικό οίδημα και πρέπει να αποφεύγεται. Ακόμη, αυτό συνοδεύεται και από shock, λόγω έντονης και γρήγορης μετακίνησης ύδατος στον ενδοκυττάριο χώρο μετά την μείωση της ωσμωτικά δραστικής γλυκόζης από τον ορό
Delaney MF et al, Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29: 683-705
Arieff Al et al, J Clin Invest 1973; 52: 571-583
8. Τα εργαστηριακά κριτήρια διάγνωσης του με υπεργλυκαιμικού υπερωσμωτικού μη κετωσικού συνδρόμου περιλαμβάνουν γλυκόζη>600 mg/dl, ΩΠ ορού>330 mOsmol/Kg, προνεφρική αζωθαιμία, pH>7,3 και διττανθρακικά ορού>20 mEq/L
Delaney MF et al, Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29: 683-705
9. Η αποκατάσταση των υγρών σε υπεργλυκαιμικό υπερωσμωτικό μη κετωσικό σύνδρομο πρέπει να γίνεται με ρυθμό 1-2 λίτρα/ώρα για τις πρώτες 1-2 ώρες και στη συνέχεια με 1 λίτρο ανά ώρα για τις επόμενες 3-4 ώρες (εξαρτάται από την κατάσταση του ασθενούς)
Delaney MF et al, Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29: 683-705
10. Η ινσουλίνη στο υπεργλυκαιμικό υπερωσμωτικό μη κετωσικό σύνδρομο χορηγείται μετά την αποκατάσταση του όγκου των υγρών (σε σημαντικό βαθμό). Χορηγείται ταχέως ενδοφλεβίως δόση 0,1 U/KgΒΣ και στη συνέχεια σε συνεχή έγχυση σε δόση 0,1/ΚgΒΣ/ώρα
Delaney MF et al, Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29: 683-705
11. Υπάρχει γαλακτική οξέωση όταν τα γαλακτικά του ορού>6 mEq/L επί παρουσίας μεταβολικής οξέωσης και υποδηλώνει διαταραχή στην ισορροπία μεταξύ παραγωγής και μεταβολισμού των γαλακτικών
12. Οι κετόνες είναι τα μεταβολικά προϊόντα της διαβητικής κετοξέωσης και αποτελούν εναλλακτικές πηγές ενέργειας του ατόμου. Αυτές όμως αυξάνουν το χάσμα των ανιόντων, διότι αποτελούν μη μετρήσιμα ανιόντα. Τόσο η αλκοολική, όσο και η διαβητική κετοξέωση αυξάνουν προφανώς το χάσμα των ανιόντων, ενώ η στέρηση τροφής που επίσης προκαλεί κετοξέωση δεν οδηγεί σε αύξηση του χάσματος των ανιόντων πάνω από το επίπεδο του 18 mEq/L
Gabow PA, Kidney Int 1985; 27: 472-483