Ερώτηση 60
Διότι οι ασθενείς αυτοί είναι υπερογκαιμικοί και στην κατάσταση αυτή καταστέλλεται η δραστηριότητα της παρασπειραματικής συσκευής που εκκρίνει την ρενίνη, με αποτέλεσμα αυτή η συσκευή σιγά-σιγά να ατροφεί και άρα στη συνέχεια η έλλειψη της αλδοστερόνης μπορεί και οδηγεί σε υπερκαλιαιμία.
Ερώτηση 59
Η βαριά υποκαλιαιμία (K+<2,5 mEq/L) μειώνει την έκφραση της υδατοπορίνης-2 στα αθροιστικά σωληνάρια και με τον τρόπο αυτό ελαχιστοποιεί την ικανότητα συμπύκνωσης των ούρων.
Ερώτηση 58
Η νεφρολιθίαση της ΝΣΟ τύπου Ι οφείλεται:
- Στην αυξημένη ποσότητα Ca2+ που υπάρχει στο νεφρικό διήθημα, δευτεροπαθώς λόγω της κινητοποίησής του από τα οστά εξ αιτίας της οξέωσης
- Στην αλκαλικότητα του διηθήματος των ούρων, η οποία αναστέλλει την επαναρρόφηση του Ca2+ και έτσι οδηγεί σε αύξηση της αποβολής του
- Στο ότι η διαλυτότητα του φωσφορικού Ca2+ είναι πολύ μικρότερη σε αλκαλικό pH. Αυτό οδηγεί σε σχηματισμό πυρήνων φωσφορικού Ca2+ και έτσι επιταχύνεται ο σχηματισμόςλίθων από φωσφορικό Ca2+
- Στη μειωμένη έκκρισης κιτρικών στα ούρα. Τα κιτρικά μεταβολίζονται σε HCO3- των οποίων η νεφρική απορρόφηση (στα εγγύς σωληνάρια) διεγείρεται από τη μεταβολικήοξέωση, με αποτέλεσμα να τείνει να ελαχιστοποιηθεί η σοβαρότητα της μεταβολικής οξέωσης. Τα κιτρικά των ούρων επίσης συνδέονται με το Ca2+ των ούρων και έτσι μειώνουν τηνσυγκέντρωση του ιονισμένου Ca2+, αποτελούν δηλαδή έναν αρνητικό ρυθμιστή της δημιουργίας λίθων.
Ερώτηση 57
Στη ΝΣΟ τύπου ΙΙ (εγγύς) χάνονται μεγάλες ποσότητες NaHCO3 στα ούρα και ο ασθενής γίνεται υπογκαιμικός, γεγονός που οδηγεί σε διέγερση της έκκρισης ρενίνης και τελικά σε αυξημένη παραγωγή αλδοστερόνης. Η δράση της τελευταίας στα άπω σωληνάρια όπου φθάνουν μεγάλες ποσότητες Na+ οδηγεί σε αυξημένη επαναρρόφηση του Na+ σε ανταλλαγή με Κ+.
Ερώτηση 56
Είναι η ύπαρξη ιδιαίτερα έντονης ταχυκαρδίας (140/min).
Ερώτηση 55
Γιατί οι α-ΜΕΑ, οι αναστολείς των ΑΤ-1 υποδοχέων της αγγειοτενσίνης, τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη και οι ανταγωνιστές της αλδοστερόνης σε ασθενείς με ΧΝΑ (GFR<30 ml/min) προκαλούν υπερκαλιαιμία;
Διότι σε υπερκαλιαιμία οι νεφροί αυξάνουν την αποβολή Κ+ κατά 2-4 (διαμέσου αύξησης της αδλοστερόνης) για να έχουμε ικανοποιητική ρύθμιση των επιπέδων του στον ορό (ο μηχανισμός αυτός δεν επαρκεί όταν ο GFR<10 ml/min). Στις καταστάσεις αυτές η χορήγηση των παραπάνω φαρμάκων, καταστέλλει το μηχανισμό που διατηρεί το Κ+ σε ικανοποιητικά επίπεδα, με αποτέλεσμα να προκύπτει υπερκαλιαιμία.
Ερώτηση 54
Ποια διαφορά υπάρχει όσον αφορά στο pH των ούρων, ασθενών με πρωτοπαθή μεταβολική αλκάλωση και υποκαλιαιμία, από ασθενείς με δευτεροπαθή αλκάλωση που οφείλεται σε ένδεια Κ+;
Η αντίδραση των ούρων είναι αλκαλική στην πρωτοπαθή μεταβολική αλκάλωση, διότι τα διαθέσιμα ιόντα Η+ στα σωληναριακά κύτταρα είναι μειωμένα, αφού βγήκαν από τα κύτταρα για να αντιμετωπίσουν μερικά τουλάχιστον την οξεοβασική διαταραχή. Στην περίπτωση της δευτεροπαθούς αλκάλωσης μετά υποκαλιαιμίας, λόγω της τελευταίας που αποτελεί την πρωτοπαθή διαταραχή, από τα κύτταρα βγαίνει Κ+ για να αντιμετωπιστεί η υποκαλιαιμία (τουλάχιστον μερικά), οπότε μέσα στα κύτταρα υπερτερεί το Η+ με αποτέλεσμα να ανταλλάσσεται αυτό με το Na+ του διηθήματος και έτσι έχουμε όξινα ούρα.
Ερώτηση 53
Για ποιο λόγο ο νεφρός αποτελεί το δεύτερο σε σειρά όργανο εντόπισης του μυκοβακτηριδίου της φυματίωσης; Πότε πρέπει να σκέπτεται ο γιατρός τη διάγνωση της TBC του νεφρού; Ποιά είναι η ακτινολογική εικόνα της TBC του νεφρού;
Πιθανόν διότι η τάση του O2 στο φλοιό του νεφρού είναι περίπου η ίδια μ’ αυτή που διαπιστώνεται στις κορυφές των πνευμόνων. Την TBC του νεφρού ο γιατρός πρέπει να τη σκέφτεται όταν υπάρχει επίμονη πυουρία με επανειλημμένες αρνητικές καλλιέργειες για τα συνήθη μικρόβια. Σημειώνεται ότι στην κυστεοσκόπηση διαπιστώνονται αλλοιωμένα κυστικά στόμια ουρητήρων, ενώ στον ακτινολογικό έλεγχο του νεφρού διαπιστώνονται αποτιτανωμένες εστίες μέσα στο νεφρικό παρέγχυμα ή ανώμαλη διαγραφή των καλύκων ή διαπιστώνονται ανώμαλες περιοχές (σαν κυστικές) μέσα στο παρέγχυμα που πληρούνται με σκιαστικό.
Ερώτηση 52
Τα αντισυλληπτικά αυξάνουν την παραγωγή του υποστρώματος της ρενίνης (το ήπαρ δηλαδή παράγει περισσότερο αγγειοτενσινογόνο), οπότε οδηγούμεθα σε αυξημένη ρενίνη αίματος και AG-ΙΙ. Άρα από τη δράση της ΑG-II έχουμε αυξημένη παραγωγή αλδοστερόνης, η οποία προκαλεί κατακράτηση Na+ και H2O.
Ερώτηση 51
Υπερτασική μητέρα λαμβάνει αγωγή για ρύθμιση της αρτηριακής της πίεσης. Εάν θελήσει να θηλάσει το νεογέννητό της μπορεί να συνεχίσει την αγωγή της και γιατί;
Τα περισσότερα αντιϋπερτασικά εμφανίζονται στο μητρικό γάλα και οι υπερτασικές μητέρες δεν πρέπει να θηλάζουν τα παιδιά τους αν συνεχίζουν να παίρνουν φάρμακα.
Ερώτηση 50
Η αναστολή σύνθεσης των PG οδηγεί σε καταστολή της απελευθέρωσης ρενίνης, οπότε έχουμε υπορρενιναιμικό υποαλδοστερονισμό, με συνέπεια την υπερκαλιαιμία (αφού δεν έχουμε ανάλογη ποσότητα αλδοστερόνης για να δράση και αποβάλλει το Κ+)
Ερώτηση 49
Αναστέλλουν τη σύνθεση PG, οπότε προκαλείται αγγειοσύσπαση στο νεφρικό φλοιό. Αυτό βέβαια από κοινού με τη μειωμένη νεφρική ροή αίματος που παρατηρείται σε περιπτώσεις καρδιακής ανεπάρκειας, υπογκαιμίας, κίρρωσης του ήπατος, νεφρωσικού συνδρόμου και προχωρημένης ΧΝΑ, οδηγεί σε ακόμη μεγαλύτερη μείωση της ήδη μειωμένης σπειραματικής διήθησης
Ερώτηση 48
Διότι η νευρογενής κύστη, που αποτελεί επιπλοκή του σακχαρώδη διαβήτη, πρέπει πάντοτε να αποκλείεται ως κατάσταση, αφού είναι θεραπεύσιμη νόσος (μόνιμος καθετηριασμός κύστης).
Ερώτηση 47
Ότι υπάρχουν >105 βακτηρίδια/ml ούρων
Ερώτηση 46
Γιατί είναι δύσκολη η θεραπεία ουρολοιμώξεων που οφείλονται σε Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, Enterobacter και άλλα εντεροβακτηριοειδή, τα οποία μετατρέπουν την ουρία σε αμμωνία;
Διότι ο αλκαλικό pH βοηθά στην ανάπτυξη των μικροοργανισμών.