Posted on Μαρ 13, 2013 | 0 comments

Διαβήτης και νεφρός

Μαυροματίδης Κώστας

Δ/ντής Νεφρολογικού Τμήματος Κομοτηνής, 13.09.2008

 

1. Από την NHANES III διαπιστώθηκε ότι το 33% των ενηλίκων διαβητικών με GFR<60 ml/min δεν έχει μικροαλβουμινουρία, μακροαλβουμινουρία ή αμφιβληστροειδοπάθεια

Kramer et al, JAMA 2003; 289: 3273-3277

 

2. Ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 χωρίς αλβουμινουρία, αλλά με ΧΝΑ, διαπιστώθηκε ότι προχωρούν σε σημαντικού βαθμού ΧΝΑ, ενώ παραμένουν μη αλβουμινουρικοί

MacIsaac et al, Diabetes Care 2004; 27: 195-200

 

3. Αρκετές μικρές μελέτες έδειξαν ότι η νεφρική ανεπάρκεια που οφείλεται σε σακχαρώδη διαβήτη, μάλλον σχετίζεται με σοβαρότερου βαθμού αναιμία

Schernthaner, NDT 2007; 22: 703-707

 

4. Η αντίσταση στην ινσουλίνη συμβάλλει στην εμφάνιση υπεργλυκαιμίας, όπως και σ’ ένα σύνολο παραγόντων καρδιαγγειακών κινδύνων, μεταξύ των οποίων περιλαμβάνονται το αθηρογόνο λιπιδαιμικό προφίλ, η υπέρταση και ένα προθρομβοτικό προφλεγμονώδες περιβάλλον

Schernthaner, NDT 2007; 22: 703-707

 

5. Οι α-ΜΕΑ ή οι αναστολείς των AT-1 υποδοχέων της AG-II αποτελούν τα φάρμακα πρώτης γραμμής για νεφροπροστασία

American Diabetes Association, Diabetes Care 2006; 29: (Suppl) S17-S18

 

6. Η διαστολή του όγκου ενός ασθενούς με διαβητική κετοξέωση, μετατρέπει μία μεταβολική οξέωση με αυξημένο xάσμα ανιόντων σε μία μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων. Αυτό συμβαίνει επειδή τα CI προτιμώνται για επαναρρόφηση στα εγγύς σωληνάρια από τα κετονικά σώματα (αντίστοιχα το γαλακτικό απορροφάται με την ίδια προτίμηση που απορροφάται το CI), οπότε τα τελευταία που φεύγουν με τα ούρα (αποτελούν πρόδρομα HCO3), οδηγούν μαζί με την αυξημένη επαναρρόφηση των CI σε μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων. Η οξυαιμία αυτή παραμένει μέχρι να χορηγηθεί ινσουλίνη η οποία θα σταματήσει την παραγωγή κετονικών σωμάτων

Alexander, ASN Board Review Course, San Francisco 2005

 

7. Ασθενείς με υπεργλυκαιμικό υπερωσμωτικό μη κετωσικό σύνδρομο και ΩΠ ορού<350 mOsmol/Kg ύδατος έχουν θνησιμότητα 7%, ενώ όταν η ΩΠ του ορού είναι >400 mOsmol/Kg ύδατος η θνησιμότητα είναι 37%

Delaney et al, Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29: 683-705

Wachtel et al, J Am Geriatr Soc 1988; 36: 737-741

 

8. Η γρήγορη μείωση της γλυκόζης του ορού με υπεργλυκαιμικό υπερωσμωτικό μη κετωσικό σύνδρομο, με επίπεδα γλυκόζης κάτω από 250 mg/dl μέσα στις πρώτες 24 ώρες από την εμφάνιση του ασθενούς, αυξάνει τον κίνδυνο για εγκεφαλικό οίδημα και πρέπει να αποφεύγεται. Ακόμη αυτό συνοδεύεται και από shock, λόγω έντονης και γρήγορης μετακίνησης ύδατος στον ενδοκυττάριο χώρο, μετά την μείωση της ωσμωτικά δραστικής γλυκόζης απλό τον ορό

Delaney et al, Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29: 683-705

Arieff et al, J Clin Invest 1973; 52: 571-583

 

9. Τα εργαστηριακά κριτήρια διάγνωσης του με υπεργλυκαιμικού υπερωσμωτικού μη κετωσικού συνδρόμου περιλαμβάνουν γλυκόζη>600 mg/dl, ΩΠ ορού>330 mOsol/Kg ύδατος, προνεφρική αζωθαιμία, pH>7,3 και διττανθρακικά ορού>20 mEq/L

Delaney et al, Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29: 683-705

 

10. Η αποκατάσταση των υγρών σε υπεργλυκαιμικό υπερωσμωτικό μη κετωσικό σύνδρομο πρέπει να γίνεται με ρυθμό 1-2 L/ώρα για τις πρώτες 1-2 ώρες και στη συνέχεια με 1 L/ώρα για τις επόμενες 3-4 ώρες (εξαρτάται από την κατάσταση του ασθενούς)

Delaney et al, Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29: 683-705

 

11. Η ινσουλίνη στο υπεργλυκαιμικό υπερωσμωτικό μη κετωσικό σύνδρομο χορηγείται μετά την αποκατάστασης του όγκου των υγρών (σε σημαντικό βαθμό). Χορηγείται ταχέως ενδοφλεβίως δόση 0,1 U/KgΒΣ και στη συνέχεια σε συνεχή έγχυση σε δόση 0,1 /ΚgΒΣ/ώρα

Delaney et al, Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29: 683-705